Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Входные ворота инфекции. Патогенез сепсиса

В зависимости от входных ворот инфекции (локализации септического очага) выделяют хирургический (прежде всего раневой, ожоговый и операционный), гинекологический, урогенный, одонтогенный, отогенный, тонзиллярный, пупочный, терапевтический, а также криптогенный и другие виды сепсиса. При этом следует иметь в виду, что первичный септический очаг не всегда локализуется во входных воротах инфекции (в зоне первичного аффекта), его локализация возможна и в другом месте.

Например, при септических абсцессах печени первичный аффект может локализоваться в аппендикулярной ткани при аппендиците или толстой кишке при колите. По остроте и продолжительности течения выделяют молниеносную (в течение нескольких часов), острейшую (от 1 до 3 сут), острую (до 2—3 нед) и затяжную (более 3 нед) формы сепсиса.

Острота и продолжительность течения сепсиса во многом связаны со степенью нарушения работы иммунной системы; при прочих равных условиях чем более выражена иммунная недостаточность, тем более остро и менее продолжительно протекает сепсис, приводя к гибели больного. Возможность хронического сепсиса в литературе дискутируется. В зависимости от клинико-морфологических проявлений, прежде всего гнойных метастазов во внутренних органах, выделяют сепсис без метастазов — септицемия и сепсис с метастазами — септикопиемия.

патогенез сепсиса

Патогенез сепсиса нельзя считать в полной мере изученным, хотя ряд положений достаточно аргументирован. Представляется справедливой принципиальная позиция И.В.Давыдовского, рассматривавшего сепсис как древнюю примитивную форму воспалительной реакции, которая существовала до развития иммунных механизмов, обеспечивающих локализацию и уничтожение на месте патогенных микроорганизмов.

Первичный септический очаг, или входные ворота сепсиса, представляет собой фокус гнойного воспаления, из которого вследствие срыва его барьерной функции инфект распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. По ходу генерализации инфекции по лимфатическим путям возникают лимфангит, лимфотромбозы и лимфаденит нередко с гнойным расплавлением тромбов и лимфатических узлов. В венах по ходу генерализации развиваются флебит и тромбофлебит. Гнойный тромбофлебит и расплавление тромбов становятся основой развития тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения в организме проявляются органными нарушениями структуры и функции, а также значительными отклонениями параметров гомеостаза с соответствующими, обычно резко выраженными, клиническими симптомами. Органные нарушения проявляются дистрофическими, воспалительными или гиперпластическими процессами.

Дистрофия различного характера возникает в печени, почках, мозге и нередко завершается появлением очагов некроза. Признаки воспаления при септицемии представлены чаще межуточными процессами, например интерстициальным септическим нефритом, гепатитом и миокардитом. В ряде случаев возникает полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением клапанов и отрывом их участков. Для септицемии характерно также возникновение генерализованного васкулита; повышение проницаемости микрососудов вследствие интоксикации и васкулита приводит к возникновению множественных геморрагии, в частности в слизистые оболочки и кожу.

- Читать далее "Септикопиемия. Причины септикопиемии"

Оглавление темы "Сепсис и его осложнения":
1. Сепсис. Причины сепсиса
2. Осложнения сепсиса. Развитие сепсиса
3. Нарушение реактивности при сепсисе. Прорыв инфекции из первичного очага
4. Входные ворота инфекции. Патогенез сепсиса
5. Септикопиемия. Причины септикопиемии
6. Причины энтеробактериального сепсиса. Септицемия и септикопиемия
7. Клиника сепсиса. Инфекционный токсикоз
8. Наследственная патология. Мутационная и комбинативная изменчивость
9. Причины наследственной патологии. Онтогенетическая изменчивость
10. Модификационная изменчивость генов. Консерватизм наследственности