В зависимости от входных ворот инфекции (локализации септического очага) выделяют хирургический (прежде всего раневой, ожоговый и операционный), гинекологический, урогенный, одонтогенный, отогенный, тонзиллярный, пупочный, терапевтический, а также криптогенный и другие виды сепсиса. При этом следует иметь в виду, что первичный септический очаг не всегда локализуется во входных воротах инфекции (в зоне первичного аффекта), его локализация возможна и в другом месте.

Например, при септических абсцессах печени первичный аффект может локализоваться в аппендикулярной ткани при аппендиците или толстой кишке при колите. По остроте и продолжительности течения выделяют молниеносную (в течение нескольких часов), острейшую (от 1 до 3 сут), острую (до 2—3 нед) и затяжную (более 3 нед) формы сепсиса.

Острота и продолжительность течения сепсиса во многом связаны со степенью нарушения работы иммунной системы; при прочих равных условиях чем более выражена иммунная недостаточность, тем более остро и менее продолжительно протекает сепсис, приводя к гибели больного. Возможность хронического сепсиса в литературе дискутируется. В зависимости от клинико-морфологических проявлений, прежде всего гнойных метастазов во внутренних органах, выделяют сепсис без метастазов — септицемия и сепсис с метастазами — септикопиемия.

Патогенез сепсиса нельзя считать в полной мере изученным, хотя ряд положений достаточно аргументирован. Представляется справедливой принципиальная позиция И.В.Давыдовского, рассматривавшего сепсис как древнюю примитивную форму воспалительной реакции, которая существовала до развития иммунных механизмов, обеспечивающих локализацию и уничтожение на месте патогенных микроорганизмов.

Первичный септический очаг, или входные ворота сепсиса, представляет собой фокус гнойного воспаления, из которого вследствие срыва его барьерной функции инфект распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. По ходу генерализации инфекции по лимфатическим путям возникают лимфангит, лимфотромбозы и лимфаденит нередко с гнойным расплавлением тромбов и лимфатических узлов. В венах по ходу генерализации развиваются флебит и тромбофлебит. Гнойный тромбофлебит и расплавление тромбов становятся основой развития тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения в организме проявляются органными нарушениями структуры и функции, а также значительными отклонениями параметров гомеостаза с соответствующими, обычно резко выраженными, клиническими симптомами. Органные нарушения проявляются дистрофическими, воспалительными или гиперпластическими процессами.

Дистрофия различного характера возникает в печени, почках, мозге и нередко завершается появлением очагов некроза. Признаки воспаления при септицемии представлены чаще межуточными процессами, например интерстициальным септическим нефритом, гепатитом и миокардитом. В ряде случаев возникает полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением клапанов и отрывом их участков. Для септицемии характерно также возникновение генерализованного васкулита; повышение проницаемости микрососудов вследствие интоксикации и васкулита приводит к возникновению множественных геморрагии, в частности в слизистые оболочки и кожу.

- Читать далее "Септикопиемия. Причины септикопиемии"