Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Адаптация ферментов. Влияние питания на синтез ферментов

О связи между потреблением жиров и образованием жировых депо уже упоминалось. Более того, как следует из предшествующего изложения, потребление углеводов с пищей оказывает значительное воздействие на синтез жиров в жировой ткани. Частично это обусловлено просто стимуляцией синтеза жиров в печени, а также обеспечением большого количества глюкозы в качестве субстрата, поддерживающего липогенез в самих жировых клетках.

Значение последнего фактора иллюстрирует, например, один из эффектов инсулина, а именно стимуляция захвата и использования глюкозы жировыми клетками, что способствует тем самым резкому ускорению липогенеза в жировых депо. Высококалорийная и особенно богатая углеводами пища поэтому способствует синтезу жиров по закону действия масс.

Другой тип адаптации к условиям питания осуществляется параллельно описанной выше адаптации процессов обмена веществ в печени, а именно адаптивным изменением активности ферментов в результате аллостерической модификации, а также изменением содержания ферментов, обусловленным воздействиями на синтез белка. К первой категории относится активация ацетил-КоА — карбоксилазы, которая, как и в печени, стимулируется повышением концентрации цитрата в жировых клетках, что, таким образом, обеспечивает максимальный уровень синтеза жиров только в тех случаях, когда в клетках имеется большое количество глюкозы, подвергающейся метаболизму.

питание

Ко второй категории относится регуляция синтеза ключевых ферментов обмена глюкозы и липогенеза. При голодании, например, активность липопротеидлипазы в жировой ткани подавлена, что предотвращает использование триацилглицеринов циркулирующих липопротеидов для образования резервных форм жиров и обеспечивает возможность их использования вместо этого для удовлетворения повышенных энергетических потребностей других тканей.

При голодании дополнительные регуляторные механизмы участвуют в уменьшении генерирования НАДФ-Н в ходе реакций фосфоглюконатного пути и при реакции, катализируемой малатдегидрогеназой, в уменьшении образования ацетил- КоА в результате убыли количества фермента, расщепляющего цитрат, и в уменьшении использования ацетил-КоА путем снижения активностей как ацетил-КоА — карбоксилазы, так и синтетазы жирных кислот в жировой ткани. Такое избирательное блокирование синтеза ферментов в жировой ткани сохраняет резервы глюкозы в организме для использования в ходе процессов, требующих энергетического обеспечения, но после возвращения к рациону с нормальным количеством калорий за несколько дней происходит устранение описанных эффектов блокирования. Богатый углеводами или бедный жирами рацион способствует дальнейшему усилению синтеза этих ферментов липогенеза, обеспечивая усиленное образование жиров в жировых депо.

- Читать "Липолитическая система. Регуляция липолиза"

Оглавление темы "Регуляция обмена веществ в организме":
1. Метаболический ацидоз и кетонурия. Регуляция цикла лимонной кислоты
2. Митохондриальный цитрат. Обмен холестерина
3. Синтез холестерина. Метаболизм холестерина в печени
4. Обмен фосфолипидов. Биосинтез фосфолипидов в печени
5. Фосфатидная кислота. Минорные фосфолипиды
6. Образование липопротеидов. Жировая ткань
7. Липогенез. Синтез жирных кислот
8. Адаптация ферментов. Влияние питания на синтез ферментов
9. Липолитическая система. Регуляция липолиза
10. Обмен веществ в мышцах. Энергообеспечение мышц