О связи между потреблением жиров и образованием жировых депо уже упоминалось. Более того, как следует из предшествующего изложения, потребление углеводов с пищей оказывает значительное воздействие на синтез жиров в жировой ткани. Частично это обусловлено просто стимуляцией синтеза жиров в печени, а также обеспечением большого количества глюкозы в качестве субстрата, поддерживающего липогенез в самих жировых клетках.

Значение последнего фактора иллюстрирует, например, один из эффектов инсулина, а именно стимуляция захвата и использования глюкозы жировыми клетками, что способствует тем самым резкому ускорению липогенеза в жировых депо. Высококалорийная и особенно богатая углеводами пища поэтому способствует синтезу жиров по закону действия масс.

Другой тип адаптации к условиям питания осуществляется параллельно описанной выше адаптации процессов обмена веществ в печени, а именно адаптивным изменением активности ферментов в результате аллостерической модификации, а также изменением содержания ферментов, обусловленным воздействиями на синтез белка. К первой категории относится активация ацетил-КоА — карбоксилазы, которая, как и в печени, стимулируется повышением концентрации цитрата в жировых клетках, что, таким образом, обеспечивает максимальный уровень синтеза жиров только в тех случаях, когда в клетках имеется большое количество глюкозы, подвергающейся метаболизму.

Ко второй категории относится регуляция синтеза ключевых ферментов обмена глюкозы и липогенеза. При голодании, например, активность липопротеидлипазы в жировой ткани подавлена, что предотвращает использование триацилглицеринов циркулирующих липопротеидов для образования резервных форм жиров и обеспечивает возможность их использования вместо этого для удовлетворения повышенных энергетических потребностей других тканей.

При голодании дополнительные регуляторные механизмы участвуют в уменьшении генерирования НАДФ-Н в ходе реакций фосфоглюконатного пути и при реакции, катализируемой малатдегидрогеназой, в уменьшении образования ацетил- КоА в результате убыли количества фермента, расщепляющего цитрат, и в уменьшении использования ацетил-КоА путем снижения активностей как ацетил-КоА — карбоксилазы, так и синтетазы жирных кислот в жировой ткани. Такое избирательное блокирование синтеза ферментов в жировой ткани сохраняет резервы глюкозы в организме для использования в ходе процессов, требующих энергетического обеспечения, но после возвращения к рациону с нормальным количеством калорий за несколько дней происходит устранение описанных эффектов блокирования. Богатый углеводами или бедный жирами рацион способствует дальнейшему усилению синтеза этих ферментов липогенеза, обеспечивая усиленное образование жиров в жировых депо.

- Читать "Липолитическая система. Регуляция липолиза"