Влияние лекарств на легкие. Легкие при сердечных заболеваниях
а) Лекарственные препараты. Легкие подвержены повреждению многими химиотерапевтическими препаратами. Блеомицин и бусульфан входят в число наиболее распространенных.
Блеомицин вызывает тяжелое повреждение легких сразу после лечения — у 10% пациентов, получающих 500 мг и более блеомицина, развивается фатальный легочный фиброз. Пульмотоксичность встречается редко при суммарной дозе ниже 150 мг.
Бусульфан, первый цитотоксический препарат с пульмотоксическим действием, вызывает гиперплазию пневмоцитов 2-го типа. При длительном лечении, особенно в сочетании с другими цитотоксическими препаратами, вызывает развитие легочного фиброза.
Легкие при болезнях сердца
Количество воды в легких увеличивается при повышении давления в левом предсердии выше онкотического давления плазмы. Увеличение содержания воды в легких проявляется острым или хроническим отеком легких, перибронхиальным скоплением жидкости или же транссудативным плевральным выпотом, который может быть односторонним. Резкое повышение давления в правом предсердии также вызывает легочное кровотечение и тяжелое кровохарканье.
Постоянное повышение давления в левом предсердии, наблюдаемое при пороке митрального клапана или рефрактерной левожелудочковой недостаточности, вызывает постоянное повышение легочного венозного давления и ремоделирование легочных сосудов. Это лучше всего выражено при митральном стенозе, когда нарушение функции легких включает:
• снижение ОФВ1;
• снижение ЖЕЛ;
• снижение DLCO;
• гиперреактивность бронхов.
Влияние амиодарона на легкие
Амиодарон, используемый в лечении как наджелудочковых, так и желудочковых аритмий, считается причиной лекарственного поражения легких. Пневмотоксичность амиодарона обычно проявляется у пациентов, получающих большие дозы препарата (>200 мг в день) в течение длительного времени. Приблизительно у 6% пациентов, получающих более 400 мг амиодарона в течение 2 мес и более, проявляется его пневмотоксичность.
Обнаруживаются обширные двусторонние затемнения по типу матового стекла и «нежная» сетчатость.
Это разрешилось после прекращения приема амиодарона и после проведения кортикостероидной терапии.
Механизм — как иммунный, так и прямой токсический эффект. Симптомы — кашель, одышка и иногда плевритическая боль. Основной дифференциальный диагноз — прогрессирующая сердечная недостаточность и инфекция. Пожилой возраст и предшествующие заболевания легких являются факторами риска. Болезнь обратима при раннем прекращении лечения, но длительный период полувыведения амиодарона (28 дней) замедляет выздоровление. Характерные КТ-признаки включают плевральные и паренхимные поражения высокой аттенуации, утолщение плевры и неспецифические инфильтраты. Высокая аттенуация печени обусловлена содержанием йода в препарате.
Обследование: КТ.
- Читать "Легкие при неврологических заболеваниях. Инсультное легкое"
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
- Легкие при болезнях почек, крови. Диагностика, лечение
- Влияние лекарств на легкие. Легкие при сердечных заболеваниях
- Легкие при неврологических заболеваниях. Инсультное легкое
- Внебольничная пневмония. Причины, диагностика
- Лечение внебольничной пневмонии. Препараты
- Неразрешающаяся внебольничная пневмония. Причины неэффективности лечения
- Наблюдение после внебольничной пневмонии. Профилактика
- Госпитальная пневмония. Причины, эпидемиология
- Диагностика госпитальной пневмонии. Методы
- Профилактика госпитальной пневмонии. Принципы
- Ответы на популярные вопросы о диагностике зрения