Как и острая виремия, описанная выше, хроническая виремия характерна для ряда вирусных инфекций. Даже при таких хронических виремиях, которые в основном обусловлены присутствием вируса в лейкоцитах или эритроцитах, вирус имеется и в свободном состоянии в плазме. Обычно в крови животного нет (или мало) антивирусных антител, что иногда рассматривали как свидетельство иммунологической толерантности животных к вирусу, носителями которого они являются (Фолькерт и Ларсен, 1965).

Более тщательное изучение показало, однако, что вирусы циркулируют обычно в виде инфекционных комплексов антиген — антитело; инфекционность их может быть нейтрализована при инкубации в присутствии антииммуноглобулина и комплемента (Ноткинс и др., 1966, 1968). У животных с хронической виремией часто наблюдают заболевания, вызванные образованием иммунных комплексов. Комплексы вирусный антиген — антитело, образованные при избытке антигена, накапливаются в почечных клубочках и в стенках сосудов, что ведет (например, при алеутской болезни норок) к тяжелому гломерулонефриту и васкулиту.

Хроническая антигенемия

Важность виремии, а также высокая чувствительность методов титрования инфекционного вируса были причиной того, что циркуляции вирионов в кровяном русле уделяли больше внимания, чем циркуляции антигенов. Когда было обнаружено, что при сывороточном гепатите антигена в крови много больше, чем вирионов, и он остается там в течение длительного периода после выздоровления, внимание исследователей было привлечено к антигенемии при этом заболевании и к ее патологическим эффектам (Альмейда и Уотерсон, 1969; Гокк и др., 1971).

При других хронических вирусных заболеваниях антигенемию не изучали, но оценка размеров иммунных комплексов при модельном иммунногенном заболевании, сывороточной болезни (Диксон, 1963; Уилсон и Диксон, 1971; Кочрэйн, 1971), позволяет полагать, что комплексы антител с антигенами имеют, вероятно, большее патогенетическое значение, чем комплексы антител с вирионами.

Антигенемия на ранних стадиях острых генерализованных вирусных инфекций отмечена в некоторых старых работах (оспа у человека — Дауни и др., 1953; миксоматоз у кроликов— Риверс и Уорд, 1937, и Феннер и Вудруф, 1953; желтая лихорадка у человека — Хьюз, 1933), но современные методы для ее изучения не применяли.

В сыворотке кроликов, зараженных вирусом миксомы, до появления нейтрализующих антител (Феннер и Вудруф, 1953), а также в острой стадии и в ранней стадии выздоровления при сывороточном гепатите (Шульман и Баркер, 1969) обнаруживали антикомплементарную активность; это указывает на присутствие иммунных комплексов в крови в конце инкубационного периода. Возможно, что именно антигенемия и раннее образование иммунных комплексов, а не виремия как таковая создают патогенетическую основу для лихорадки и симптомов, означающих конец инкубационного периода при многих генерализованных вирусных инфекциях. Относительно внезапное начало может быть обусловлено тем, что для образования комплексов и последующей активации комплемента необходимо определенное соотношение между антигеном и антителом.
Так же может быть объяснена и продромальная сыпь.

- Читать далее "Удаление вируса из крови. Элиминация вирусов"