Инкубационный период заканчивается с появлением симптомов заболевания, и при натуральной оспе это совпадает во времени с массивной вторичной виремией. Тяжесть симптомов соответствует уровню виремии, поскольку последняя, видимо, отражает интенсивность размножения вируса во внутренних органах. Уровень виремии влияет на величину вторичного поражения кожи и слизистых и, таким образом, на тяжесть сыпи.

Общие симптомы, возвещающие о начале болезни, сходны при многих заболеваниях — вирусных, протозойных и бактериальных. Не было обнаружено каких-либо выделяемых вирусами токсинов, хотя при взаимодействии вируса гриппа с лейкоцитами образуются пирогенные вещества. Общие симптомы обычно объясняют токсическим и пирогенным действием продуктов разрушения зараженных вирусами клеток. Более вероятно, что продромальная сыпь и внезапное появление общих симптомов, так же как и последующее развитие кожных поражений, имеют иммунологическую основу.

На ранней стадии натуральной оспы в сыворотке крови имеются растворимые антигены, и ранние симптомы могут быть обусловлены взаимодействием этих антигенов с антителами, особенно с IgM, в результате чего образуются иммунные комплексы, активирующие комплемент и запускающие этим целую серию фармакологических и физиологических реакций. При заражении вирусом осповакцины типичное кожное поражение не развивается (даже если вирус размножается) в тех случаях, когда нет иммунного ответа (Пинкус и Флик, 1963).

Коревая сыпь. Есть основания полагать, что сыпь при кори имеет иммунологическую основу. Возможная схема ее патогенеза (Бернет, 1968) такова: вирус кори сначала заражает клетки дыхательных путей, размножается в первично зараженных клетках, но не вызывает в них некроза; затем вирус переходит в лимфатические узлы, возможно путем миграции зараженных альвеолярных макрофагов, как это показал Роберте (1962а) при аэрозольном заражении мышей вирусом оспы мышей. Здесь размножение происходит медленно: показателем инфекции лимфоидной ткани является появление гигантских клеток Уортина.

Некроз все еще не характерен для зараженных клеток, но небольшие количества вируса попадают в кровь и разносятся к эпителиальным поверхностям, включая слизистую глотки, конъюнктиву, дыхательные пути, кожу и даже пищеварительный тракт и мочевой пузырь. Размножение вируса не ведет к образованию поражений до тех пор, пока не начнется общая иммунная реакция в конце инкубационного периода. Она ведет к разрушению инфицированных клеток и образованию поражений на слизистой, выходу вируса во внешнюю среду и кровь, а вскоре и к появлению сыпи. Эта схема пригодна и для патогенеза других экзантемных заболеваний, таких, как краснуха, при которых первичное взаимодействие вируса с клеткой, вероятно, не носит цитоцидного характера.

Появляются все новые данные о том, что антитела и сенсибилизированные лимфоциты могут вызывать разрушение зараженных клеток in vitro, но отсутствие знаний о ситуации, имеющей место in vivo, иллюстрируется тем фактом, что даже при весьма распространенных заболеваниях (кори и краснухе) истинное место размножения вируса в коже неизвестно, хотя вирус был выделен из пунктатов, взятых из кожных поражений при краснухе (Хегги, 1971а).

- Читать далее "Структура нервной системы. Физиология нервной системы"