Имеется обширная литература по удалению из кровяного русла как инертных частиц, так ,и микроорганизмов (Роули, 1962). Удаление вирусов обеспечивается в основном макрофагами ретикуло-эндотелиальной системы. Миме (1964) и его сотрудники уделяли особое внимание роли этих клеток при вирусных инфекциях. Как и в случае инертных частиц, более крупные вирусы, такие, как вирус осповакцины, удаляются быстрее, чем мелкие вирусы; важен, однако, не только размер, но и природа частиц (см. ниже). Для кривых удаления характерно наличие «хвоста», т. е. неудаляемой фракции, что может быть обусловлено продолжающейся циркуляцией вируса, связанного с клетками, а в отношении свободного вируса — частичной обратимостью процесса захвата частиц ретикуло-эндотелиальными макрофагами.

Основное значение в освобождении крови от вирусов принадлежит «фиксированным» макрофагам печени, которые могут играть важную роль в вирусных инфекциях этого органа. У мышей литторальные клетки в малых венозных синусах печени обеспечивают функционально (но не анатомически) полное сплошное покрытие стенок, и в нормальных условиях никакая частица не может проникнуть к клеткам паренхимы, минуя макрофаг. Существуют различные типы взаимодействия вируса с макрофагами печени (Миме, 1964). Полиовирус типа 1 в противоположность полиовирусам типов 2 и 3 не удаляется из крови после внутривенного заражения мышей, но у обезьяны циномольгус удаление происходит нормально. В некоторых случаях макрофаги печени переваривают вирус, поглощенный ими из крови.

Используя окрашивание флуоресцирующими антителами, Миме показал, что штамм CL (дермальный) вируса осповакцины, вирус гриппа и вирус миксомы после внутривенного введения мышам захватываются макрофагами печени, но через час после заражения флуоресценция в этих клетках исчезает и вновь не появляется. В этих случаях макрофаги печени оказывают явное защитное действие, поскольку, если эти вирусы вводили в печень через общий желчный проток, т. е. обеспечивали прямой контакт вируса с клетками паренхимы печени, все эти вирусы размножались в клетках, на что указывало повторное появление больших количеств антигена в клетках 10—18 ч спустя.

Некоторые вирусы захватываются макрофагами печени, пассивно, не размножаясь, проходят через них и достигают паренхимы печени. После внутривенного введения мышам больших доз вируса лихорадки долины Рифт в гепатоцитах уже через час развиваются типичные изменения ядер, через 3 ч появляются тельца-включения, а через 6 ч мыши погибают с явлениями обширного поражения печени (Миме, 1957). Вирус лихорадки долины Рифт, видимо, не размножается в макрофагах печени (Мак-Гаврен и Истердей, 1963), и, очевидно, значительная часть инокулированного вируса должна непосредственно проходить к клеткам паренхимы печени.

Иногда материал, захваченный макрофагами из крови, выделяется с желчью. Это происходит с инертными частицами, с растворенными веществами, может происходить и с вирусами. Например, полиовирус типа 1 появляется в желчи через час после внутривенного заражения обезьян циномольгус, а фаг Т7 обнаруживается в желчном пузыре мышей через 2 ч после внутривенного введения. Миме указывает, что если вирус гепатита выделяется с желчью, как и полиовирус у обезьян, то не требуется никакого другого источника вируса для объяснения выделения вируса с фекалиями.

При некоторых генерализованных инфекциях вирус может поглощаться краевыми клетками малых синусов и после размножения в них инфицировать клетки паренхимы печени. Подробности этого процесса при оспе мышей описаны ниже; предполагается, что он играет важную роль при гепатите собак (Коффин и др., 1953) и желтой лихорадке обезьян (Тайгерт и др., 1960). При этих заболеваниях проводили исследования с применением флуоресцирующих антител. Заражение печени не всегда сопутствует генерализованным вирусным инфекциям, хотя макрофаги печени во всех этих случаях должны контактировать с большим количеством циркулирующего в крови вируса. Штаммы вируса лимфоцитарного хориоменингита, адаптированные к морским свинкам, будучи введены внутривенно мышам, захватываются купферовскими клетками, что ведет к заражению клеток паренхимы печени.

Адаптированные к мышам штаммы, напротив, не исчезают из крови и не заражают печень (Тозолини и Миме, 1971). В некоторых случаях макрофаги печени обязательно инфицируются, но инфекция не распространяется на клетки паренхимы, как это показано методом флуоресцирующих антител при инфекции, вызванной у мышей лактатдегидрогеназным вирусом (Портер и др., 1969) и при алеутской болезни норок (Портер и др., 1969b).

- Читать далее "Поражения кожи сыпью. Патогенез натуральной оспы"