Некоторые штаммы вируса саркомы Рауса вызывают опухоли у млекопитающих (Свет-Молдавский, 1958; Зильбер, 1965; Альстрём и Форсби, 1962). Положительные результаты в большинстве случаев были получены со штаммами Шмидт—Рупнин и Карр—Зильбер (происходящими от куриной саркомы Рауса 1), а также со штаммом Прага [происходящим от другого вируса, выделенного Энгельбрет-Холмом (Морган, 1964)].

Впрочем, штаммы Брайен и Харрис также вызывали опухоли у хомячков (Работти и др., 1965). Было установлено (Ханафуса и Ханафуоа, 1966а), что способность ВСР вызывать опухоли у хомячков зависит от антигена оболочки; у млекопитающих удается вызывать опухоли с помощью любого штамма ВСР, переодетого в оболочку подходящего вируса-помощника в результате фенотипического смешивания в непродуцирующих клетках.

ВСР способен вызывать опухоли у млекопитающих разных видов, если его вводить новорожденным животным, причем в спектре животных, чувствительных к ВСР и к вирусу полномы, имеется сходство. Описаны саркомы у крыс, хлопковых крыс, морских свинок, мышей, хомячков и обезьян (см. обзоры; Зильбер, 1965; Свобода, 1966, 1968). Хомячки сохраняют чувствительность к ВСР и во взрослом состоянии. Во многих случаях бесклеточный препарат вируса не способен вызывать развитие опухоли у млекопитающих. Однако при введении им живых куриных опухолевых клеток (или куриных клеток, трансформированных в культуре) возникают опухоли, состоящие из клеток млекопитающего.

Причина этого явления неясна. На основании нескольких сообщений об успешной индукции опухолей у млекопитающих бесклеточными препаратами ВСР (обзор Фогта, 1965) можно думать, что наличие клеток в принципе необязательно для индукции опухоли. По-видимому, введение клеток, образующих вирус, способствует появлению опухолей потому, что эти клетки выделяют большое количество вируса в течение довольно длительного времени. Можно также предположить, что в результате слияния опухолевых клеток с некоторыми клетками хозяина повышается вероятность образования вируса с адекватным антигеном оболочки.

Клетки куриных опухолей, как правило, вырабатывают инфекционный ВСР. У млекопитающих этот вирус индуцирует опухоли нескольких типов (обзор Свободы и Гложанека, 1970). Например, в хомячковых опухолях, индуцированных штаммов Прага (Свобода и Клемент, 1963; Клемент и Веселы, 1965), в опухолях крыс, вызванных штаммом В77 (Алтанер и Швец, 1966), и в саркомах кроликов, индуцированных штаммом Карр—Зильбер (Крюкова, 1966), можно обнаружить небольшие количества инфекционного вируса, которые выявляются при введении цыплятам бесклеточных фильтратов опухолевой ткани. Такие образующие вирус опухоли очень редки; большинство опухолей, индуцированных ВСР у млекопитающих, обычно не содержит инфекционного вируса.

Однако после совместного культивирования или слияния (с помощью вируса Сендай) опухолевых клеток с пермиссивными куриными клетками в этих опухолях обычно обнаруживают полный инфекционный ВСР (Шевлягин и др., 1969; обзоры: Свобода и Гложаяек, 1970, Уоткинс, 1971b). Эффективность процесса колеблется от системы к системе, но присутствие интактных живых опухолевых клеток является обязательным условием индукции инфекционного вируса. Хотя опухолевые клетки млекопитающих не содержат инфекционного вируса, в них можно обнаружить новые вирус-специфические антигены: 1) олухолеспецифичеокий трансплантационный антиген (ОСТА) (Ионсон и Шёгрен, 1966; Шёгрен и Йонсон, 1970), который является общим для опухолерод-ных вирусов птиц разных подгрупп (Бубеник и Бауэр, 1967; Бауэр и др., 1969), и 2) группоспецифичеекий антиген лейковирусов птиц (Хюбнер и др., 1964).

Наконец, имеются сообщения, что в некоторых опухолях, индуцированных ВСР у млекопитающих, вирус не образуется пи при каких условиях. Эти опухоли не содержат группоспецифического антигена, и поэтому неясно, действительно ли они вызываются ВСР (Турзо и др., 1969; Хэррис и др., 1969).

Описанные эксперименты больше поднимают вопросов, чем дают ответов. Например, почему опухоли, индуцированные ВСР у кур, постоянно образуют вирус, в то время как опухоли, вызванные тем же вирусом у млекопитающих, обычно его не образуют? Почему некоторые опухоли млекопитающих спонтанно вырабатывают небольшие количества ВСР, в то время как другие либо никогда не образуют вируса, либо образуют его только после слияния с пермиссивными клетками? Темин (1971а) предположил, что в клетках млекопитающих образование ВСР полностью блокируется в результате нарушения синтеза или посттранскрипционных превращений вирусной РНК на матрице интегрированной вирусной ДНК.

- Читать далее "Воздействие опухолевых вирусов РНК на клетку. Титрование вирусов в культуре"