Фетальное, переходное и взрослое кровообращение

а) Фетальное кровообращение. Рост плода происходит в относительно гипоксической среде. рО2 в крови пуповины составляет приблизительно 30 мм рт.ст. и около 16 мм рт.ст. при возвращении к плаценте через пупочные артерии. Существует несколько механизмов, обеспечивающих наилучшую утилизацию ограниченного количества О2 развивающимися тканями, прежде всего это эмбриональные шунты. Имеются 3 эмбриональных шунта: венозный проток, овальное отверстие и артериальный проток.

Венозный проток обеспечивает транспорт оксигенированной крови от плаценты непосредственно к сердцу. Этот шунт портальной венозной системы поддерживает высокую оксигенацию и скорость плацентарного кровотока в нижней полой вене и в сердце. Остаток потока нижней полой вены от нижней части тела плода и печеночной вены дезоксигенирован и имеет низкую скорость.

Поскольку поток крови нижней полой вены поступает в правое предсердие, евстахиев клапан преимущественно направляет высокоскоростной поток оксигенированной пупочной крови из венозного протока через овальное окно в левое предсердие и левый желудочек. С другой стороны, низкоскоростной поток десатурированной крови от нижних отделов тела и печеночной вены поступает в правое предсердие и смешивается с дезоксигенированной кровью, возвращающейся из верхней полой вены. Большая часть этой дезоксигенированной венозной крови избирательно протекает через трикуспидальный клапан в правый желудочек. Таким образом, правый желудочек содержит менее насыщенную кровь, а левый желудочек — более оксигенированную кровь.

Левый желудочек выбрасывает относительно окисленную кровь в восходящую аорту и сосуды дуги аорты, обеспечивая кровью с SaO2 60—65% для потребностей повышенного метаболизма сердца и мозга. Правый желудочек выбрасывает дезоксигенированную кровь в легочную артерию. Высокое легочное сосудистое сопротивление направляет 90% выброса правого желудочка через третий эмбриональный шунт, артериальный проток и в нисходящую аорту. Две трети крови нисходящей аорты с SaO2 50—55% возвращаются к плаценте, а остальная обеспечивает кислородом органы брюшной полости и нижнюю часть тела.

Фетальный транспорт кислорода в этом относительно гипоксическом состоянии увеличивается за счет четырех факторов: (1) относительно высокий сердечный выброс, (2) высокая концентрация гемоглобина, (3) более высокое сродство гемоглобина F к связыванию О2 в плаценте и (4) повышенное количество 2,3-дифосфоглицерата в тканях плода для усиления высвобождения О2 к тканям.

Кровообращение плода

б) Переходное кровообращение. При рождении происходит несколько критических изменений, которые серьезно влияют на циркуляцию крови, приводя к развитию состояния, называемого переходным кровообращением. В переходном состоянии легочное АД остается высоким (хотя намного ниже, чем в утробе), при этом изменяется направленность через артериальный проток с право-левого, характерного для внутриутробного периода, на лево-правый. Созревание до взрослого кровообращения происходит за несколько недель. Однако в этот период возможны возвращение к фетальному кровообращению или его персистенция, особенно при различных ВПС или изолированном увеличении легочного сосудистого сопротивления.

Наложение зажима на пупочные сосуды при рождении исключает из циркуляции большую сосудистую сеть плаценты с низким сопротивлением, вызывая быстрое повышение системного сосудистого сопротивленияи постнагрузки для левого желудочка. В то же время растяжение легких и начало послеродовой вентиляции вызывают значительное уменьшение легочного сосудистого сопротивления, сопровождающееся 8- или 10-кратным увеличением легочного кровотока с последующим наполнением левого предсердия. Происходит одновременное увеличение легочного венозного возврата и постнагрузки левого желудочка, что приводит к мгновенному увеличению давления в левом предсердии.

Поскольку в первые минуты после рождения давление в левом предсердии превышает давление в правом предсердии, створчатое овальное отверстие функционально закрывается, что говорит о закрытии первого фетального шунта. Полное анатомическое закрытие, однако, встречается реже. Этот шунт может функционировать всю жизнь. Анатомически открытое овальное отверстие может быть выявлено более чем у 50% младенцев в возрасте 2—6 мес и у 25% взрослых. Большинство этих случаев имеет малое клиническое значение.

В течение нескольких часов после рождения повышение системного сосудистого сопротивления и снижение легочного сосудистого сопротивления приводят к изменению направленности шунтирования крови через артериальный проток на лево-правый. Повышение рО2 и уменьшение уровня циркулирующих простагландинов после рождения приводят к сужению артериального протока. Функциональное закрытие протока наблюдается более чем у половины новорожденных на 2-й день и у 98% на 4-й день. В течение 2-3 нед формируется фиброз протока. Его остаток называется артериальной связкой.

Недоношенным могут потребоваться значительно больше времени для закрытия протока или хирургическое закрытие в случаях перегрузки малого круга кровообращения и обкрадывания системного кровотока.

Когда пуповина зажата, кровоток через венозный проток останавливается, и портальный венозный кровоток существенно уменьшается. Функциональное закрытие венозного протока происходит за 1—2 нед и завершается фиброзом и формированием венозной связки в течение нескольких месяцев.

в) Персистирующее фетальное кровообращение. Персистирующее фетальное кровообращение или возвращение к нему, при котором происходит шунтирование крови справа налево через овальное отверстие и/или артериальный проток, может развиваться у новорожденных по двум сценариям: (1) различные формы «синих» ВПС, сопровождающиеся поддержанием открытых фетальных шунтов, и (2) персистирующая легочная гипертензия новорожденного. Многочисленные сложные ВПС, которые вызывают функционирование протока или внутрисердечное смешивание крови на уровне предсердия, выходят за рамки этой главы и далее рассматриваться не будут.

Персистирующая легочная гипертензия новорожденного развивается в том случае, если легочное сосудистое сопротивление при рождении не уменьшается, при этом симптомы появляются сразу же при рождении или вскоре после него. Наиболее распространенная причина персистирующей легочной гипертензии — паренхиматозное поражение легких, включая аспирацию мекония и респираторный дистресс-синдром. Другие причины включают сепсис, альвеолярно-капиллярную дисплазию, дисфункцию сурфактанта и тяжелую гипоплазию легкого (например, ВДГ).

Продолжающееся после рождения повышение легочного сосудистого сопротивления ограничивает легочный венозный возврат к левому предсердию, поддерживая право-левое шунтирование через межпредсердную перегородку, при этом овальное отверстие не закрывается. Кроме того, повышение легочного сосудистого сопротивления приводит к праволевому шунтированию через артериальный проток. Гипоксемия является следствием недостаточной альвеолярной вентиляции и функционирования право-левого шунта через открытый артериальный проток и овальное окно.

Образуется порочный круг, в котором гипоксия способствует повышению легочного сосудистого сопротивления и открытию артериального протока. Легкие формы могут потребовать лишь введения дополнительного кислорода через носовую канюлю для уменьшения легочного сосудистого сопротивления, но при лечении тяжелых форм может потребоваться инотропная поддержка или экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Проведение анестезии новорожденному с персистирующей легочной гипертензией требует тщательной подготовки для обеспечения адекватной оксигенации и поддержания функции миокарда и системной перфузии. Легочная сосудистая сеть новорожденного интенсивно реагирует вазоконстрикцией на некоторые стимулы, наиболее значимым из них является гипоксия. К другим стимулам относятся ацидоз, повышение уровней лейкотриенов и тромбоксана, высвобождение катехоламинов (включая плач и поверхностную анестезию), формирование ателектазов и избыточное положительное давление в конце выдоха.

В то время как кислородотерапия вызывает мощную вазодилатацию и повышение уровня рO2, гипероксия может быть вредна для новорожденного, а максимальное расширение сосудов происходит при относительно низком уровне O2. Таким образом, кислород следует титровать по самому низкому допустимому уровню с целевым уровнем рaO2 60—90 мм рт.ст. Нормокапния идеальна; гиперкапния вызывает легочную вазоконстрикцию, а избыточная алкализация с помощью гипервентиляции может быть вредна. Ингалируемый оксид азота (NO) — мощный селективный легочной вазодилататор, который может потребоваться новорожденному в периоперационном периоде. Наконец должна быть обеспечена адекватная системная перфузия, для чего может потребоваться инотропная поддержка, особенно тяжелым больным.

Схема кровообращения

г) Реанимация новорожденного. У плода сатурация крови в левом предсердии составляет приблизительно 65%, а в нисходящей аорте — 55%. Непосредственно после рождения право-левое шунтирование через артериальный проток уменьшается, а затем, спустя несколько часов, кровоток меняет направление. Нормальный уровень артериального рО2 увеличивается с 50 мм рт.ст. на 10-й минуте жизни до 62 мм рт.ст. через 1 ч после рождения, и до 75—83 мм рт.ст. за следующие несколько часов или за сутки. Нормальная артериальная сатурация спустя 5 мин после рождения составляет 90% и постепенно увеличивается в течение суток. В связи с этим реанимация новорожденного с гипоксией до показателей SaО2 и рО2, превышающих нормальные, не только нерациональна, но и может быть опасной.

С учетом риска неблагоприятного влияния гипоксии у новорожденных были созданы следующие рекомендации международного консенсуса 2010 г. по сердечно-легочной реанимации (СЛР) и экстренной сердечнососудистой помощи — Реанимация новорожденного:
• для оценки оксигенации следует использовать оксиметрию, поскольку оценка цвета кожи недостоверна;
• реанимационные мероприятия у доношенных новорожденных лучше начинать с подачи воздуха, а не 100% кислорода;
• введение дополнительного кислорода следует регулировать смесителем, при этом концентрацию доставляемой смеси следует корректировать на основании показателей пульсоксиметрии.

Таким образом, реанимацию с помощью комнатного воздуха или осторожного увеличения фракции вдыхаемого О2 следует проводить с учетом нормальных значений постнатальной сатурации крови кислородом. У новорожденных в качестве наилучшего баланса между рисками гипоксии с более низкой сатурацией и рисками гипероксии с более высокой сатурацией рассматривается целевая сатурация 88—92%.

Видео анатомии кровообращения плода и плацентарного кровотока

- Читать далее "Влияние анестетиков на сердечно-сосудистую систему"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.11.2022

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.