У больного П., 60 лет, впервые сжимающие боли в области сердца возникли 20/XI 1995 г. С этого момента они стали носить периодический характер и обычно возникали во время ходьбы. Боли были нерезкие и быстро проходили после приема нитроглицерина. В ночь на 20/ХII разнился тяжелейший болевой статус, длившийся 2 часа. На другой день боли в области сердца продолжали беспокоить больного, но, несмотря на зто, он пошел на работу, откуда и был доставлен в Институт имени Склифосопского.

При поступлении в клинику состояние средней тяжести. Границы сердца в пределах нормы, тоны глухие, определяется систолический шум на верхушке. Пульс 116 ударов в минуту, ритмичный, среднего наполнения. Арториалыюе давлонио 110/90 мм рт. ст. Дыхание учащено — 38 п минуту, поверхностное. При аускультации и перкуссии изменений в легких не обнаружено. Электрокардиографические данные показали, что у больного имеется обширный инфаркт передней и боковой стенок левого желудочка и недостаточность миокарда.

После проведенных лечебных мероприятий, состоявших в соблюдении строгого постельного режима и медикаментозного лечения (инъекции строфантина в 40% растворе глюкозы, камфары, приемы нитроглицерина), состояние больного улучшилось; боли в области сордца прошли и в дальнейшем его не беспокоили. Утром на 15-й день заболевания у больного внезапно развилась острая недостаточность лопого желудочка сердца, сопровождавшаяся отеком легких, что и привело к его быстрой гибели.

Клинический диагноз. Общий атеросклероз, коронарокардиосклероз, атеросклероз аорты. Обширный инфаркт миокарда передней боковой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, недостаточность кровообращения. Эмфизема легких. Парез кишечника,

Макроскопическое исследование сердца. Размер сердца 12 X 11 X 5 см, вес 440 г. Эпикард значительно обложен жиром. В полости левого желудочка межтрабекулнрпые тромбы серого цвета. Мышца сердца серовато-красного цвета. В передней стенке левого желудочка имеется рубец размером 3х2 см. Рядом с ним, ближе к верхушке, находится участок мышечной ткани пестрого вида, распространяющийся на межжелудочковую перегородку, где подобные участки чередуются с небольшими, до 1 см, кровоизлияниями. Инфаркт распространяется до эпикарда и имеет размер 6х7 см. Коронарные сосуды сердца с. широким проспотом, на интиме их имеется большое число желто-белых бляшек, несколько суживающих их просвет.

Микроскопическое исследование сердца. Имеются обширные поля некротизированных мышечных волокон, не содержащих ядер. По краю этих участков располагается грануляционная ткань, богатая лейкоцитами. При окраске по Ван Гизону в ней обнаруживается большое количество тонких нежных коллагеновых волокон; кроме того, ткань богата новыми тонкостенными сосудами. На границе с грануляциями заметен глыбчатый распад некротизированных мышечных волокон.

В веночных артериях обнаружено большое количество липоидов, которые хорошо выявляются при окраске на жир. Местами замотпы кристаллы холестерина, вокруг которых отмечаются небольшие скопления круглоклеточных элементов. В некоторых участках огибающей ветви левой венечной артерии все слои сосудистой стенки содержат небольшие круглоклеточные инфильтраты.

Патологоанатомический диагноз. Атеросклероз аорты и резко выраженный атеросклероз венечных сосудов. Обширный инфаркт миокарда передней стенки и межжелудочковон перегородки со свежими кровоизлияниями и небольшими тромботическими наложениями в области верхушки сердца.

Заключение. Впервые боли в области сердца, носящие стенокардический характер, больной отметил за 1,5 месяца до смерти. После первого приступа болей (20/XI 1995 г), состояние его прогрессивно ухудшалось, отмечалась стенокардия напряжения. Один из ангинозных приступов (20/ХII) вызвал острое длительное парутоние коронарного кровообращения, причиной которого, можно думать, явилось функциональное расстройство венечного кровообращения, так как пи при макроскопическом, ни при гистологических исследованиях никаких указаний на тромбоз артерий сердца обнаружено не было. Отсутствие необходимого физического покоя (в состоянии ангинозного приступа больной вышел на работу) усугубило уже ранее возникшую недостаточность венечного кровообращения, что и послужило причиной обширного некроза сердечной мышцы.

Смерть больного была вызвана вновь возникшим нарушением венечного кровообращения. Это привело к развитию острой недостаточности левого желудочка сердца с последующей скоропостижной смертью. Анамнез и данные макро- и микроскопического исследовании сердца позволяют считать инфаркт двухнедельной давности.
Опыты на сердцах этой группы больных ставились в различные сроки, прошедшие с момента смерти (от 6 до 27 часов 50 минут).

- Читать "Влияние нитроглицерина на сердце при инфаркте миокарда"

1. Коронарные сосуды при инфаркте миокарда. Пример инфаркта миокарда
2. Макроскопия и микроскопия при инфаркте миокарда
3. Влияние нитроглицерина на сердце при инфаркте миокарда
4. Влияние эуфиллина на сердце при инфаркте миокарда
5. Влияние строфантина, адонизида, дигиталиса на сердце с инфарктом миокарда
6. Экспериментальный инфаркт миокарда у собак. Морфология инфаркта миокарда у собак
7. Влияние нитроглицерина на сердце собаки в норме и при инфаркте
8. Влияние эуфиллина на сердце собаки при инфаркте
9. Влияние строфантина, эуфиллина на сердце собаки при инфаркте
10. Реактивность сердца при экспериментальной ишемии миокарда