Кардиология:

Влияние строфантина, эуфиллина на сердце собаки при инфаркте

Строфантин исследовали в 15 опытах, из них дилятация венечных сосудов отмечена в 6, а констрикция — в 9 опытах.
В острой стадии заболевания спазмолитическое действио строфантина наблюдалось только в одном опыте из 8, а в подострой — в 5 опытах из 7.

Дилятация коронарных сосудов в острой стадии инфаркта миокарда отмечена только при концентрации строфантина 1 : 8*106, а в подострой стадии она наблюдалась и при действии более концентрированных растворов.
В течение первых 5 суток от начала заболевания сосуды расширялись до 3,6%, суживались до 22,6%, а в последующий период, с 30-го по 17-й день, сосуды расширялись до 17,3% и суживались до 11,8%.

Иллюстрацией реактивности коронарных сосудов на строфантин при экспериментальном инфаркте миокарда может служить ряд приводимых пиже опытов. Эти опыты поставлены на сердце собак в первые 3 суток после воспроизведения коронарной недостаточности: в их миокарде были найдены обширные кровоизлияния и некротические изменения. Венечные сосуды в указанных опытах прореагировали на строфантин резкой спастической реакцией, повлекшей за собой уменьшение коронарного оттока на 8,5—22,6%.

В одном из опытов строфантин вначале испытывали на сердце in situ и на сердце в условиях изоляции. Эксперимент проводился спустя двое суток после перевязки нисходящей ветви левой венечной артерии. Строфантин в дозе 30 у/кг внутривенно в условиях целого организма оказал на коронарное кровообращение отрицательное влияние, на что указывало изменение электрокардиографической кривой: после введения вещества отрицательные «коронарные» зубцы TI—cr4 стали более глубокими, чем до его испытания.

На этом изолированном сердце строфантин вызвал спазм венечных сосудов и уменьшение коронарного оттока па 8,5%. В других же опытах, проведенных на сердце собак, имеющих инфаркт в стадии рубцевапия, строфантин вызвал расширение коронарных сосудов на 3,2 и 8,8%. С увеличением концентрации строфантина сосудорасширяющий эффект существенно не изменялся, в то время как сосудосуживающий — усиливался.

строфантин при инфаркте миокарда

Опыты с адонизидом. Адонизид исследовали в 7 опытах на 7 сердцах. Расширение сосудов наблюдалось только в одном из них, проведенном на сердце собаки, забитой на 95-й день после операции. Во всех остальных опытах адонизид вызывал сужение венечных сосудов.
С увеличением концентрации адонизида сосудорасширяющий эффект отсутствовал, а сосудосуживающий — не менялся.

Опыты, проведенные на животных, показали, что измененная реактивность венечных сосудов при экспериментальном инфаркте миокарда в общих чертах подтверждает выводы, вытекающие из наблюдений над реактивностью сосудов сердца человека с инфарктом.
Реактивность венечных сосудов у собак резко отличалась в острой и подострой стадиях развития заболевания.

В острой стадии инфаркта миокарда спазмолитический эффект был получен лишь в отдельных случаях под влиянием нитроглицерина, эуфиллина и строфантина; действие адонизида в болылих концентрациях сопровождалось только сосудистым спазмом, а малые концентрации его не оказывали эффекта.

С организацией экспериментального инфаркта и замещением некротического участка рубцовой соединительной тканью, нормализацией обменных, биоэлектрических и нервнорефлекторных процессов в миокарде реакция коронарных сосудов становилась адекватной действию примененных фармакологических веществ.

В подострой стадии инфаркта испытанные вещества, за исключением адонизида, в большинстве опытов оказывали сосудорасширяющее действие. Особенно четко оно было выражено при испытании нитроглицерина, эуфиллина и строфантина. Только в единичных опытах реакция сосудов на эти вещества оставалась сосудосуживающей. Реактивность венечных сосудов сердца собаки в подострой стадии инфаркта миокарда по своему характеру приближалась к реактивности коронарных сосудов интактного сердца собаки.

В острой стадии экспериментального инфаркта миокарда у собак, так же как и у человека в этом периоде, более адекватными функциональному состоянию коронарных сосудов оказались малые концентрации нитроглицерина, эуфиллина, строфантина. Большие концентрации указанных веществ в этом периоде заболевания вызывали только спазм сосудов.

Отмеченное обстоятельство еще раз подчеркивает глубокое нарушение компенсаторных механизмов и тонуса венечных сосудов в острую стадию инфаркта миокарда. Необходимо отметить, что в ряде опытов данные, указывающие на резкое нарушение реактивности коронарных сосудов изолированного сердца, были подтверждены электрокардиографическими исследованиями, проведенными в условиях целого организма.

- Читать "Реактивность сердца при экспериментальной ишемии миокарда"

Оглавление темы "Реактивность сердца при инфаркте миокарда":
  1. Коронарные сосуды при инфаркте миокарда. Пример инфаркта миокарда
  2. Макроскопия и микроскопия при инфаркте миокарда
  3. Влияние нитроглицерина на сердце при инфаркте миокарда
  4. Влияние эуфиллина на сердце при инфаркте миокарда
  5. Влияние строфантина, адонизида, дигиталиса на сердце с инфарктом миокарда
  6. Экспериментальный инфаркт миокарда у собак. Морфология инфаркта миокарда у собак
  7. Влияние нитроглицерина на сердце собаки в норме и при инфаркте
  8. Влияние эуфиллина на сердце собаки при инфаркте
  9. Влияние строфантина, эуфиллина на сердце собаки при инфаркте
  10. Реактивность сердца при экспериментальной ишемии миокарда
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.