Влияние строфантина, эуфиллина на сердце собаки при инфаркте
Строфантин исследовали в 15 опытах, из них дилятация венечных сосудов отмечена в 6, а констрикция — в 9 опытах.
В острой стадии заболевания спазмолитическое действио строфантина наблюдалось только в одном опыте из 8, а в подострой — в 5 опытах из 7.
Дилятация коронарных сосудов в острой стадии инфаркта миокарда отмечена только при концентрации строфантина 1 : 8*106, а в подострой стадии она наблюдалась и при действии более концентрированных растворов.
В течение первых 5 суток от начала заболевания сосуды расширялись до 3,6%, суживались до 22,6%, а в последующий период, с 30-го по 17-й день, сосуды расширялись до 17,3% и суживались до 11,8%.
Иллюстрацией реактивности коронарных сосудов на строфантин при экспериментальном инфаркте миокарда может служить ряд приводимых пиже опытов. Эти опыты поставлены на сердце собак в первые 3 суток после воспроизведения коронарной недостаточности: в их миокарде были найдены обширные кровоизлияния и некротические изменения. Венечные сосуды в указанных опытах прореагировали на строфантин резкой спастической реакцией, повлекшей за собой уменьшение коронарного оттока на 8,5—22,6%.
В одном из опытов строфантин вначале испытывали на сердце in situ и на сердце в условиях изоляции. Эксперимент проводился спустя двое суток после перевязки нисходящей ветви левой венечной артерии. Строфантин в дозе 30 у/кг внутривенно в условиях целого организма оказал на коронарное кровообращение отрицательное влияние, на что указывало изменение электрокардиографической кривой: после введения вещества отрицательные «коронарные» зубцы TI—cr4 стали более глубокими, чем до его испытания.
На этом изолированном сердце строфантин вызвал спазм венечных сосудов и уменьшение коронарного оттока па 8,5%. В других же опытах, проведенных на сердце собак, имеющих инфаркт в стадии рубцевапия, строфантин вызвал расширение коронарных сосудов на 3,2 и 8,8%. С увеличением концентрации строфантина сосудорасширяющий эффект существенно не изменялся, в то время как сосудосуживающий — усиливался.
Опыты с адонизидом. Адонизид исследовали в 7 опытах на 7 сердцах. Расширение сосудов наблюдалось только в одном из них, проведенном на сердце собаки, забитой на 95-й день после операции. Во всех остальных опытах адонизид вызывал сужение венечных сосудов.
С увеличением концентрации адонизида сосудорасширяющий эффект отсутствовал, а сосудосуживающий — не менялся.
Опыты, проведенные на животных, показали, что измененная реактивность венечных сосудов при экспериментальном инфаркте миокарда в общих чертах подтверждает выводы, вытекающие из наблюдений над реактивностью сосудов сердца человека с инфарктом.
Реактивность венечных сосудов у собак резко отличалась в острой и подострой стадиях развития заболевания.
В острой стадии инфаркта миокарда спазмолитический эффект был получен лишь в отдельных случаях под влиянием нитроглицерина, эуфиллина и строфантина; действие адонизида в болылих концентрациях сопровождалось только сосудистым спазмом, а малые концентрации его не оказывали эффекта.
С организацией экспериментального инфаркта и замещением некротического участка рубцовой соединительной тканью, нормализацией обменных, биоэлектрических и нервнорефлекторных процессов в миокарде реакция коронарных сосудов становилась адекватной действию примененных фармакологических веществ.
В подострой стадии инфаркта испытанные вещества, за исключением адонизида, в большинстве опытов оказывали сосудорасширяющее действие. Особенно четко оно было выражено при испытании нитроглицерина, эуфиллина и строфантина. Только в единичных опытах реакция сосудов на эти вещества оставалась сосудосуживающей. Реактивность венечных сосудов сердца собаки в подострой стадии инфаркта миокарда по своему характеру приближалась к реактивности коронарных сосудов интактного сердца собаки.
В острой стадии экспериментального инфаркта миокарда у собак, так же как и у человека в этом периоде, более адекватными функциональному состоянию коронарных сосудов оказались малые концентрации нитроглицерина, эуфиллина, строфантина. Большие концентрации указанных веществ в этом периоде заболевания вызывали только спазм сосудов.
Отмеченное обстоятельство еще раз подчеркивает глубокое нарушение компенсаторных механизмов и тонуса венечных сосудов в острую стадию инфаркта миокарда. Необходимо отметить, что в ряде опытов данные, указывающие на резкое нарушение реактивности коронарных сосудов изолированного сердца, были подтверждены электрокардиографическими исследованиями, проведенными в условиях целого организма.
- Читать "Реактивность сердца при экспериментальной ишемии миокарда"
Оглавление темы "Реактивность сердца при инфаркте миокарда":- Коронарные сосуды при инфаркте миокарда. Пример инфаркта миокарда
- Макроскопия и микроскопия при инфаркте миокарда
- Влияние нитроглицерина на сердце при инфаркте миокарда
- Влияние эуфиллина на сердце при инфаркте миокарда
- Влияние строфантина, адонизида, дигиталиса на сердце с инфарктом миокарда
- Экспериментальный инфаркт миокарда у собак. Морфология инфаркта миокарда у собак
- Влияние нитроглицерина на сердце собаки в норме и при инфаркте
- Влияние эуфиллина на сердце собаки при инфаркте
- Влияние строфантина, эуфиллина на сердце собаки при инфаркте
- Реактивность сердца при экспериментальной ишемии миокарда