Параллельно с изменениями реактивности сердечных сосудов при очаговых поражениях миокарда развиваются как функциональные, так и реактивные сосудистые нарушения во всех отделах сосудистой системы организма.

Для уточнения механизмов, обусловливающих изменение сосудистой реактивности, возникшей в результате временной ишемии миокарда, представляют значительный интерес специальные экспериментальные исследования в этом направлении.

В нашей лаборатории А. В. Докукиным было показано, что при дозированной ишемии миокарда левого желудочка кошек, вызванной временным пережатием нисходящей ветви левой венечной артерии, возникают сложные реактивные изменения как на территории левого и правого желудочков сердца, так и в различных сосудистых областях организма.

Эти изменения затрагивают работу сердца, частоту его сокращений, тонус и сопротивление сердечных сосудов, сосудов малого и большого кругов кровообращения. Отмечено, что реакция каждой сосудистой области имеет свои особенности. Вслед за пережатием левой веночной артерии понижается минутный и ударный объемы сердца (на 36 и 15% соответственно), а также его работа (на 60%) и повышается давление в левом предсердии, а затем и в центральных венах.

Одновременно происходит урежение сердечных сокращений (на 25%) и удлинение диастолического наполнения. Сократительная функция сердца нарушается, возникает растяжение миокарда с одновременным увеличением объема левого желудочка на 15—25%. Вследствие ослаблепия деятельности сердца, а также тонуса периферических сосудов большого круга кровообращения, который снижался на 11%, артериальное давление падало в среднем на 38%.

Гипотензия и падение минутного объема приводили к уменьшению кровотока различных сосудистых областей (головной мозг, почки, конечности, кишечник, печень), а также в русле интактной огибающей ветви венечной артерии. Сдавление веночных сосудов растянутым миокардом вызывало дополнительное уменьшение кровотока в русле интактной артерии сердца и увеличение ого сопротивления на 15%. Резистографическое исследование тонуса периферических сосудов показало увеличение его в области сосудистого русла конечностей на 9%.

В большинстве других сосудистых зон наблюдались противоположные изменения. Тонус сосудов головы понижался на 8—10%, кишечника — на 15%, почек и системы воротной вены—на 5—10%. Этот гипотонус обусловливал снижение общего периферического сопротивления.

Сопротивление малого круга кровообращения возрастало, объем сосудов легких увеличивался (на 25%). Депонирование крови в легочном русле частично объясняется недостаточностью левого желудочка. Та же причина вызывает и появление некоторых из перечисленных выше нарушений кровообращения. В картине гемодинамических сдвигов, развивающихся при ишемии миокарда, большую роль играют нервнорефлекторные влияния с миокарда.

Двусторонняя ваготомия на шее, прерывающая афферентные пути вегетативных рефлексов с сердца, устраняет брадикардию, понижение тонуса в сосудистых областях, уменьшение суммарного периферического сопротивления большого круга. После дсвагацнн отчетливо выражены вазоконстрикторные реакции периферических сосудов, возникающие при понижении артериального давления в ходе ишемии миокарда, компенсаторно заторможенные до ваготомии.

- Вернуться в раздел "Кардиология"

1. Коронарные сосуды при инфаркте миокарда. Пример инфаркта миокарда
2. Макроскопия и микроскопия при инфаркте миокарда
3. Влияние нитроглицерина на сердце при инфаркте миокарда
4. Влияние эуфиллина на сердце при инфаркте миокарда
5. Влияние строфантина, адонизида, дигиталиса на сердце с инфарктом миокарда
6. Экспериментальный инфаркт миокарда у собак. Морфология инфаркта миокарда у собак
7. Влияние нитроглицерина на сердце собаки в норме и при инфаркте
8. Влияние эуфиллина на сердце собаки при инфаркте
9. Влияние строфантина, эуфиллина на сердце собаки при инфаркте
10. Реактивность сердца при экспериментальной ишемии миокарда