Дыхание учащено при дефектах межпредсердной перегородки и болезни Эйзенменгера, КИО2 достоверно чаще снижен при тетраде Фалло и пороках синего типа с гипертензией малого круга.
Подытоживая все вышеизложенное, необходимо сказать следующее. Легочные объемы (ЖЕЛ и отношение РОвыд/РОвд) у больных с врожденными пороками изменяются мало и главным образом в тех случаях, когда можно предполагать возникновение застоя в легких или когда у больного имеется мышечная слабость в связи с тяжелым общим состоянием. Следовательно, они могут расцениваться как проявления вторичных легочных нарушений.

Вентиляция легких заметно увеличена при артериальной гипоксемии. Она увеличивается также у больных с белыми пороками: у взрослых больных с дефектами межпредсердной перегородки вне связи с гипертензией малого круга и у больных с дефектами межжелудочковой перегородки и открытым боталловым протоком при легочной гипертензии. Зависимости между изменениями вентиляции и увеличением кровотока по малому кругу не обнаружено. Можно сказать, что артериальная гипоксемия приводит к истинной альвеолярной гипервентиляции за счет углубления дыхания.

Гипертензия малого круга или растяжение предсердий при белых пороках ведет к увеличению минутного объема дыхания, главным образом за счет учащения дыхания, но не его углубления, что означает увеличение вентиляции мертвого пространства. Гипервентиляция при рассматриваемых нами пороках может быть результатом регуляторных влияний.

При белых пороках — открытом боталловом протоке и дефектах перегородок сердца — послеоперационные изменения дыхания разнонаправленны, зависят главным образом от операционной травмы и поэтому не могут служить для анализа гемодинамических влияний.

Однако при уменьшении степени артериальной гипоксемии (после операций у больных с тетрадой Фалло) закономерно снижается вентиляция. Эти изменения проявляются несмотря на влияние операционной травмы. Уменьшение вентиляции после повышения оксигенации артериальной крови у больных с тетрадой Фалло следует расценивать как доказательство роли гипоксемии в наблюдавшейся у этих больных гипервентиляции и вместе с тем как доказательство относительно малой адаптации хеморецепторов к хронической гипоксемии.

Регуляция дыхания в совокупности с кровообращением в конечном счете сводится к нормализации доставки тканям О2. Особенно остро напряжение регуляторных механизмов дыхания и кровообращения выявляется при физической нагрузке.

- Читать "Регуляция дыхания при пороках сердца. Механика дыхания у больных пороками сердца"