Можно думать, что в большинстве случаев у больных с врожденными пороками белого типа или со стенозом митрального клапана источником постоянного непрерывного воздействия на дыхательный центр служит рецепторная зона левого предсердия. Увеличение давления в левом предсердии и усиление застойных явлений в легком, уменьшение его растяжимости механически связаны между собой при заболеваниях сердца вообще и при врожденных пороках сердца в частности. Чем больше увеличено кровенаполнение левого предсердия, тем больше импульсов поступает с рецепторов этой зоны в дыхательный центр.

Вместе с тем, чем больше затруднен отток крови из малого круга, тем больше изменяется растяжимость легочной ткани и требуется больше усилий для достижения нормальной вентиляции. Дополнительная импульсация с рецепторов левого предсердия и легочных вен может предупредить возникновение гуморальных сдвигов, так как усиливает возбуждение в дыхательном центре и тем самым увеличивает вентиляцию легких. Эта импульсация не ликвидируется из-за увеличения вентиляции; она, очевидно, возникает раньше, чем появляются заметные нарушения механики дыхания, и в дальнейшем сохраняется.

При недостаточности или отсутствии такого рода реакций усиление дыхания может происходить лишь после возбуждения хеморецепторов или гуморального прямого воздействия на дыхательный центр, т. е. после возникновения гуморального сдвига в составе крови.

У больных с синими пороками сердца постоянный сдвиг в крови — резкая артериальная гипоксемия— имеет место из-за сброса справа налево. В этих случаях можно предполагать постоянную дополнительную импульсацию с хеморецепторов большого круга кровообращения. Вызванная этой сигнализацией гипервентиляция не может ликвидировать гипоксемию, так же как сигнализация с левого предсердия при стенозе митрального клапана и сбросах слева направо не может ликвидировать застой в легких, так как в обоих случаях не устраняются причины, вызывающие сигнализацию. Результатом такой дополнительной постоянной сигнализации и в этом случае будет предупреждение дальнейшего развития гуморальных нарушений, в частности накопления СО2 в крови.

До настоящего времени неоспоримым является установленный классическими исследования Холдена факт особого значения СО2 в регуляции дыхания, хотя механизмы действия С02 на дыхательный центр подвергались и подвергаются обсуждению (Winterstein, 1955; Loeschke и др., 1958; М. В. Сергиевский, 1950; М. Е. Маршак с соавторами, 1961а).

Для определения возбудимости дыхательного центра Lindhard (1933) давал животным вдыхать ряд смесей сповышенным содержанием СО2 и определял увеличение легочной вентиляции. Этот метод усовершенствовали и применяли для исследования человека многие авторы (Asmussen, Nielsen, 1957; Lloyd и др., 1958, и др.). Вентиляцию определяли через несколько минут (от 3—5 до 20—30 минут, по разным авторам) после начала вдыхания СОг, когда устанавливалось устойчивое состояние. В другом варианте исследований, в работах Julich (1951), Pauli, Noe, Coates (1959) и Mithoefer, Kazemi (1963), определение реакции вентиляции проводилось по мере накопления СОг в системе, т. е. в условиях, резко отличающихся от устойчивого состояния (возвратное дыхание).

Как считают эти авторы, при динамическом исследовании можно избежать адаптации дыхательного центра к гиперкапнии. Avery с соавторами (1963) сравнивали свои данные, полученные методом возвратного дыхания, с данными, полученными по методу устойчивого состояния, и получили различия в абсолютных величинах прироста вентиляции (в л/мин) на 1 кг веса тела на 1 мм изменения Р С02, но направленность изменений была одной и той же.
Изучение реакции вентиляции в динамических условиях возвратного дыхания имеет преимущества перед методом устойчивого состояния, потому что не требует приготовления специальных газовых смесей.

- Читать "Оценка чувствительности дыхательного центра к углекислому газу. Вентиляция и дыхательный центр"