Извращенная спастическая реакция на строфантин наблюдается при экспериментальном атеросклерозе сосудов. Тот же строфантин в физиологических условиях, усиливающий обмен креатинфосфорных соединений, стимулирующий вместе с ацетилхолином углеводный обмен и силу сердечных сокращений, при глубоком нарушении метаболизма в миокарде и нервной системе может не только инвертировать волну Т, вызывать атриовентрикулярную блокаду, усиливать коронарную недостаточность, но и способствовать возникновению новых инфарктов миокарда. Токсические дозы сердечных глюкозидов или любых других лекарст иных веществ в высокой степени индивидуальны и определяются прежде всего функциональным состоянием нервных приборов.
Фазовое состояние нервной системы превращает низкие концентрации лекарственных веществ в сильнодействующие.

Большое значение при инфаркте миокарда, при острых и хронических миокардитах ревматического или другого происхождения могут иметь различные нарушения минерального обмена. В самом деле, усиливающее сердечную деятельность или нормализующее биотоки сердца действие адонизида, строфантина или дигиталиса будет неэффективным и миокард будет реагировать извращенным образом только потому, что концентрация натрия, кальция, калия, магния по обе стороны клеточных мембран резко нарушена или вследствие очагового некроза, или вследствие воспалительного процесса в миокарде.

Разве может нормализоваться сократительная активность сердца или его биотоки, если соотношение указанных солей резко нарушено. Вряд ли возможно положительное действие любого сердечного глюкозида при усиленной эвакуации из поврежденного миокарда, например калия или магния.

В физиологических условиях присутствие калия обеспечивает наличие ритмически работающего очага в любом нервном проводнике, а различные соединения натрия с катионами хлора, фосфора, угольной кислоты являются необходимым фактором для ритмических сокращений не только сердечной, но и скелетной мышцы. Все превращения миозина, аденозинтрифосфорной кислоты, вольтаж биотоков сердца, даже положение ST интервала в значительной степени определяются концентрацией магния в клетке. Антагонизм некоторых солей, таких, как кальций и натрий, обусловливает изометрические сокращения миокарда.

Нельзя отрицать действие высокой концентрации различных веществ в организме. Доказательством этого положения является асфиктическое и пекротизирующее действие высоких концентраций катехоламинов.

Реактивность сердечно-сосудистой системы обусловлена бесчисленным количеством факторов, и иногда выпадение из метаболизма одного из них может резко изменять реакцию, например, на норадреналин. От последнего зависит гликогенообразовательная функция миокарда, экономное расходование гликогена и его быстрое восстановление, что и лежит в основе силы сокращений сердца под влиянием этого вещества. Какова же будет реакция миокарда па норадреналин в условиях выраженной гипогликемии?

Несомненно, она будет измененной. Примерно в таком же положении по отношению к гликогенообразовательной функции сердца относится и действие аскорбиновой кислоты.
Можно не увеличивать числа примеров. Нам лишь хотелось подчеркнуть, что нормальный ход обменных процессов является важнейшим фактором обеспечения нормальной реактивности сердечно-сосудистой системы на лекарственные вещества. Одновременно следует отметить другую сторону этого процесса. Необходимая концентрация солей калия или других веществ, катехоламинов, ацетилхолина в нервных клетках или в окружающей их среде определяет реактивность нервной системы и через ноо реактивность сосудов и сердца.

- Читать далее "Реактивность сосудов сердца при эндомиокардите. Кардиоцитотоксичоская сыворотка"

1. Влияние препаратов наперстянки на сердце. Влияние строфантина на сердце
2. Влияние аденозина и кофеина на сердце. Воздействие эуфиллина на сердце
3. Спастическая реакция на строфантин. Влияние ионов натрия, кальция, магния и калия на сердце
4. Реактивность сосудов сердца при эндомиокардите. Кардиоцитотоксичоская сыворотка
5. Рефлекторные влияния на сосуды сердца. Иннервация сердца при миокардите
6. Ревматическое поражение сосудов сердца. Метаболизм миокарда при миокардите
7. Токсическое поражение сосудов сердца. Реакция сосудов сердца при миокардитах
8. Ревматические поражения сосудов сердца. Фазы ревматического поражения сердца
9. Реактивность сосудов при атеросклерозе. Метаболизм сосудистой стенки
10. Синтетическая функция сосудов. Обмен холестерина в сосудистой стенке