Рефлекторная зависимость реакций в различных сосудистых областях видна из факта появления в миокарде очаговых и диффузных некрозов, расплавления мышечных волокон после внутритестикулярного введения фильтратов вирусов (пиксоматозный, псевдорабический, фибромный вирусы). Особенно тяжело протекает экспериментальный эндомиокардит на фоне общего невроза или общего голодания животных; у последних наблюдается белковое перерождение сердечной мышцы (Д. Кипров, 19(31; 3. М. Волынский и И. И. Исаков, 1952).

Различные наркотические вещества в зависимости от химических свойств вызывают противоположные изменения реактивности организма. Например, предварительное введение хлоралгидрата и люминала предупреждает или задерживает развитие миокардита, а барбамиловый сон, напротив, ухудшает течение процесса и вызывает осложнения в виде тяжелых структурных нарушений в органах. Структурные изменения в миокарде и сердечных сосудах (фиброзирование их стенок и сужение просвета), особенно в ангиорецепторах и других нервных приборах, являются основой повышенной или неадекватной реактивности (В. Н. Завражнов, 1960).

При экспериментальном миокардите передача импульсов с блуждающего нерва на сердце затруднена, а в некоторых случаях даже невозможна. Установлено, что в условиях миокардита нарушается симпатическая передача импульсов с преганглионарных на постганглионарные волокна блуждающего нерва. При этом отмечено, что при миокардите новокаин, барбамил и спартеин подавляют передачу возбуждения с блуждающих нервов на сердце в мепыной степени, чем в нормальных условиях. Прозерин, напротив, облегчает эту передачу как у здоровых животных, так и с миокардитом. Эффект действия указанных веществ находится в зависимости от степени поражения миокарда (В. В. Закусов, 1954).

При экспериментальном миокардите раздражение дыхательных путей, депрессорного и бедренного нервов, введение адреналина и нитроглицерина вызывают усиление рефлекторных влияний на сердце. Реакция сердца наблюдалась при меньшей сило раздражителя, чем у нормальных животных (В. В. Фролькис, 1954).

В условиях экспериментального миокардита изменена возбудимость и проводимость в сердечной мышце. Поражаются интрамуральные ганглии, утрачивается регулирующая роль холинергической иннервации, понижается активность холинэстеразы (на 13—19%).

Особенно в острой стадии экспериментальных миокардитов различной этиологии повышепа чувствительность миокарда и его сосудов к сердечным глюкозидам, цимарину, кардиазолу, кордиамину. Наблюдается неадекватная или извращенная реакция сердечных сосудов при миокардите на строфантин, наперстянку, кардиазол, кордиамин, папаверин, адениловую кислоту, азотнокислый натрий и слабые концентрации хлористого бария (А. Е. Веселова, 1960; Л. Л. Джугели, 1954; В. В. Закусов и др., 1957; В. Н. Ментова, 1939, 1940, 1941; В. А. Немсадзе, 1944; П. И. Оницев, 1958).

Сенсибилизирующее значение различных видов чужеродного белка и ревматической сыворотки для возникновения и течения миокардита подтверждается десенсибилизирующим действием салицилового натрия, гистамина, бенедрила, отрицательной аэроионизации.

- Читать далее "Ревматическое поражение сосудов сердца. Метаболизм миокарда при миокардите"

1. Влияние препаратов наперстянки на сердце. Влияние строфантина на сердце
2. Влияние аденозина и кофеина на сердце. Воздействие эуфиллина на сердце
3. Спастическая реакция на строфантин. Влияние ионов натрия, кальция, магния и калия на сердце
4. Реактивность сосудов сердца при эндомиокардите. Кардиоцитотоксичоская сыворотка
5. Рефлекторные влияния на сосуды сердца. Иннервация сердца при миокардите
6. Ревматическое поражение сосудов сердца. Метаболизм миокарда при миокардите
7. Токсическое поражение сосудов сердца. Реакция сосудов сердца при миокардитах
8. Ревматические поражения сосудов сердца. Фазы ревматического поражения сердца
9. Реактивность сосудов при атеросклерозе. Метаболизм сосудистой стенки
10. Синтетическая функция сосудов. Обмен холестерина в сосудистой стенке