Эндомиокардит часто реализуется в условиях измененной общей реактивности организма. Большое значение имеет сенсибилизация организма чужеродным белком. Сенсибилизация кроликов большими количествами (внутривенно 10—20 мл/кг) лошадиной сыворотки вызывает некроз и воспалительную реакцию в миокарде, пролиферацию интимы сосудов и периваскулярпые лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты (А. Масgregor a. D. Wood, 1950; В. М. Herbertson, 1953).

Кардиоцитотоксичоская сыворотка вызывает специфическое поражение миокарда. На фоне сенсибилизации организма лошадиной сывороткой и культурой зеленящего стрептококка цитотоксическая сыворотка производит еще более сильные структурные нарушения в миокарде, изменяя проницаемость сосудистой стенки и повышая свертываемость крови. В этом случае миокардит характеризуется множественными субэндокардиальными инфильтратами у основания клапанов сердца и в стенке предсердий (Н. А. Левкова, 1958; А. И. Грицюк, 1961).

Миокардиоцитотоксическая сыворотка вызывает у кроликов функциональные и дистрофические изменения (нарушения проводимости, автоматии, сократительной функции, очаги миолиза, кардиосклероз, отек) миокарда. Эти изменения близки к дистрофическим формам аллергического миокардита (М. Г. Кишев, 1963).
Гипоксемия, на фоне которой протекают ревмокардиты и различные экспериментальные эндомиокардиты, является важнейшим фактором измененной реактивности миокарда и особенно сердечных сосудов.

Под влиянием гипоксемии (при падении насыщения кислорода кровью на 40%) прежде всего развиваются сильные структурные изменения в стенках артерий и артериолах с набуханием в них эндотелия и гомогенизацией средней оболочки. Дегенеративные изменения в сосудистых стенках предшествуют структурным нарушениям в сердечной мышце.

При экспериментальных миокардитах замедлена скорость кровотока (на 2—7 секунд), резко угнетена восстановительная способность тканей (па 111%), а окислительная — на 48%. При кофеиново-адреналиновом экспериментальном миокардите значительно снижена дегидрирующая способность тканей, особенно в миокарде (в 1,5 раза), а также в мозгу, печени и почках. Активность цитохромоксидазы — энзима аэробной фазы клеточного дыхания в указанных органах, напротив, повышена. Скарлатинозный токсин также действует на активность тканевых дегидраз и цитохромоксидазу (В. В. Цюра, 1958).

У людей при эндокардитах и кардиосклерозе, а также при экспериментальном миокардите в сердце и печени понижено содержание никотиновой кислоты (на 49—61 %), входящей в состав дегидраз. Снижение никотиновой кислоты и тиамина при миокардитах является фактом, поддерживающим пониженное потребление кислорода, а следовательно, и состояние гипоксии (Ю. Ф. Удалов, 1950).

Дифтерийный токсин снижает в миокарде аденозинтрифосфатазную активность, а при недостатке в нем аскорбиновой кислоты дефицит аденозинтрифосфатазы возрастает. Дефицит аденозинтрифосфатазной активности связан с использованием сердцем аденозинтрифосфорной кислоты — важнейшего энергетического вещества (В. Е. Соколова, 1952; В. Е. Соколова, М. А. Ангарская, 1958).
У больных токсическим миокардитом нарушены окислительные процессы в тканях. Лишь у некоторых они компенсируются гипероксией, т. е. повышенной утилизацией кислорода тканями (К. Н. Лекарсва, Р. В. Лившиц, 1959).

Таким образом, под влиянием различных бактериальных токсинов при экспериментальном миокардите сильно поражается анаэробное тканевое дыхание (дегидразы и рибофлавины), а аэробное страдает в меньшей степени (Н. Д. Попов, 1950). Это положение показывает большие различия в реактивности по отдельным органам и в активности но отдельным энзимам. Значение местной тканевой реактивности подтверждается рядом фактов, например, подкожное введение больших доз адреналина неэффективно, а при внутривенном его введении развивается миокардит. Эффективна только первая инъекции адреналина; повторные инъекции его становятся активными через 21 день после первого введения, обостряя течение процесса уже на фоне образовавшегося за это время кардиосклероза (З. М. Волынский и И. И. Исаков, 1952; О. П. Вишневская, 1954, 1956).

Организм уже после первого введения быстро вырабатывает временный иммунитет против адреналина. Инъекции больших доз адреналина не вызывают миокардита, если у животных предварительно перерезать спинной мозг на уровне шейного и грудного сегментов, иннервирующих сердце. Перерезка поясничного отдела спиппогомозга не меняет реактивности миокарда к адреналину.

Другой факт подчеркивает особое значение иннервационных путей в реализации местной реактивности и патологического процесса. Если ввести животному дифтерийный токсин не внутривенно, а в головной мозг, то антитоксин (противодифтерийная сыворотка) теряет свою эффективность и не спасает животного от заболевания. При нанесении культуры стрептококков на поверхность предварительно анестезированной глотки собак миокардита не возникает, а при отсутствии фарингеальной анестезии он развивается у 75—100% животных.

- Читать далее "Рефлекторные влияния на сосуды сердца. Иннервация сердца при миокардите"

1. Влияние препаратов наперстянки на сердце. Влияние строфантина на сердце
2. Влияние аденозина и кофеина на сердце. Воздействие эуфиллина на сердце
3. Спастическая реакция на строфантин. Влияние ионов натрия, кальция, магния и калия на сердце
4. Реактивность сосудов сердца при эндомиокардите. Кардиоцитотоксичоская сыворотка
5. Рефлекторные влияния на сосуды сердца. Иннервация сердца при миокардите
6. Ревматическое поражение сосудов сердца. Метаболизм миокарда при миокардите
7. Токсическое поражение сосудов сердца. Реакция сосудов сердца при миокардитах
8. Ревматические поражения сосудов сердца. Фазы ревматического поражения сердца
9. Реактивность сосудов при атеросклерозе. Метаболизм сосудистой стенки
10. Синтетическая функция сосудов. Обмен холестерина в сосудистой стенке