Миокард одной трети контрольных крыс остался интактным к воздействиям, вызывающим миокардит, и примерно у такого же числа животных были поражены сердечные сосуды в виде периваскулитов и васкулитов. Это свидетельствует о высокой поражаемости коронарных сосудов сердца при экспериментальном миокардите и объясняет появление измененной сосудистой реактивности, присущей миокардитическому процессу.

Адреналин с кофеином и инфекционные токсины с неодинаковой силой повреждают сосуды сердца; сильное повреждающее действие имеет стафилококковый токсин, более слабое — бета-гемолитический стрептококковый токсин. Очень слабо влияет на сердечные сосуды скарлатинозный стрептококковый токсин.

Для скарлатинозного стрептококкового токсина, видимо, имеет большое значение видовое различие теплокровных животных. Известно, что скарлатинозный стрептококковый токсин у человека вызывает сильное и распространенное поражение, особенно периферических сосудов.

Активность адреналина с кофеином по отношению к сосудам сердца довольно высока и ее можно поставить на второе место после стафилококкового токсина. Этот факт согласуется с опытами Ю. С. Чечулина (1963), получившего некрозы миокарда и резкие изменения стенки сердечных сосудов при внутрикоронарном введении катехоламинов.

Сердечные сосуды (средние и мелкие) под влиянием токсинов; а также адреналина с кофеином поражались в первую очередь и периваскулиты и васкулиты обнаруживались у значительного числа животных при сохранении структуры паренхимы сердца. Сосудистые изменения характеризовались прежде всего измененном биоэлектрической активности миокарда. Нарушение кровообращения в миокарде можно было установить по снижению интервала ST и уменьшению вольтажа зубцов электрокардиограммы. Многие авторы наблюдали неадекватную или извращенную реакцию сердечных сосудов при миокардите в эксперименте и клинике на ряд лекарственных веществ.

Неадекватность сосудистой реакции и структурные изменения сосудистой стенки при миокардитах объясняются характером течения миокардитического процесса; так, например, ревматическая интоксикация у человека, а в эксперименте стрептококковые токсины оказывают повреждающее действие на ангиорецепторы и ганглиозные нервные приборы, заложенные в сосудистых стенках. В связи с этим наступает нарушение кровоснабжения сосудистых стенок и грубое разрушение их структуры.

Изменения сосудистой реактивности при экспериментальных токсических миокардитах, так же как и при ревматической инфекции, обязаны своим происхождением не только грубому воздействию интоксикации на ангиорецепторы и другие нервные приборы, но также действию интоксикации на метаболизм. Различные виды интоксикации, в том числе и ревматическая, подавляют активность тканевых дыхательных ферментов, уменьшают содержание тиамина в миокарде, снижая тем самым способность сердечной мышцы использовать тканевой кислород. Таким образом, создаются условия для развития хронической тканевой гипоксии.

- Читать далее "Ревматические поражения сосудов сердца. Фазы ревматического поражения сердца"

1. Влияние препаратов наперстянки на сердце. Влияние строфантина на сердце
2. Влияние аденозина и кофеина на сердце. Воздействие эуфиллина на сердце
3. Спастическая реакция на строфантин. Влияние ионов натрия, кальция, магния и калия на сердце
4. Реактивность сосудов сердца при эндомиокардите. Кардиоцитотоксичоская сыворотка
5. Рефлекторные влияния на сосуды сердца. Иннервация сердца при миокардите
6. Ревматическое поражение сосудов сердца. Метаболизм миокарда при миокардите
7. Токсическое поражение сосудов сердца. Реакция сосудов сердца при миокардитах
8. Ревматические поражения сосудов сердца. Фазы ревматического поражения сердца
9. Реактивность сосудов при атеросклерозе. Метаболизм сосудистой стенки
10. Синтетическая функция сосудов. Обмен холестерина в сосудистой стенке