Методом меченых атомов установлено, что в стенке аорты и венечных артерии синтезируются адреналин, норадреналин и другие прессорные вещества. Кроме того, в сосудах сердца происходит синтез холестерина, фосфолипидов (лецитина, кефалина, сфингомиелина) и жирных кислот. При атероматозном процессе синтез холестерина и фосфолинидов в сосудах сердца значительно усиливается. Синтезированные биологически активные вещества влияют друг на друга и на функциональное состояние венечных сосудов. Адреналин усиливает синтез фосфолинидов в аорте, а холестерин повышает тонус миокардиальных артсриол (Н. И. Окунев, 1954, 1958; С. Yiraenez-Diaz a. oth., 1954).

Синтетические процессы в артериальных стенках регулируются нервными импульсами. Так, при раздражении центрального конца блуждающего нерва в стенке артерий образуется адреналин и норадреналин с последующим выделением их в кровь.

Хроматографическим методом установлено, что синтез катехоламинов и других прессорных веществ в артериальных стенках наблюдается и у собак с перерезанными блуждающими нервами после удаления гипофиза, надпочечников, почек, печени и после перерезки спинного мозга. Интактная сосудистая стенка синтезирует и выделяет в кровь ацетилхолин. Образование ацетилхолина является одним из элементов сохранения нормальной реактивности сосудистой стенки и предохранения ее от спастического состояния.

При экспериментальной почечной гипертонии понижалась эластичность стенки аорты кроликов, уменьшалось содержание серы и воды. Тиосульфат натрия, вызывая гипотензию, понижает концентрацию катехоламинов в стенке аорты и уменьшает способность стенки аорты фиксировать экзогенно введенный адреналин (В. Я. Копоненко, 1964).

При экспериментальной адреналиновой гинертензии содержание ацетилхолина в стоиках артерий понижалось, особенно в стенке почечной артерии, а содержание норадроналина увеличивалось в стоиках всех артерий; концентрация адреналина повышалась в меньшей степени. После введения животным в стенку сонной артерии катехоламинону них развивалась гипертензия, сохранявшаяся около 2 месяцев (М. Т. Голицынская, 1964).

При помощи радиоизотопов обнаружено, что введение меченого холестерина собакам вызывает повышение его концентрации в стоике аорты через 3 дня после кормления холестерином. Холестерин проникает в аорту в виде липопротеидов. Скорость проникновения холестерина в интиму брюшного отдела аорты по сравнению с грудным в 6 раз меньше.

Функциональные и метаболические расстройства в стенке кровеносного сосуда возникают под влиянием ограниченного травматического повреждения, например, после укола иглой стенки брюшной аорты у кроликов. Наиболее интенсивное внедрение липоидов в стенку брюшной аорты наблюдалось у животных, бывших на пищевом рационе с небольшим количеством холестерина, только в местах предварительно произведенного повреждения сосудистой стенки. Атеросклеротические изменения стенки аорты отсутствовали, если у них не производили раздражения и повреждения стенки сосуда.

Изотопным методом также установлен синтез холестерина или близких к холестерину веществ в стенках артерий и аорты у различных птиц и животных (павлины, телята, обезьяны) и человека. Новообразованные липоиды даже в изолированном участке сосуда выделяются из его стенок в просвет. Этот факт в какой-то мере объясняет очень быстрое повышение (в течение 3 минут) концентрации липоидов в крови до 60% при раздражении блуждающего нерва. Вряд ли можно объяснить такое значительное и быстрое повышение концентрации липоидов в крови только за счет мобилизации холестеринового депо без участия экскреции или секреции липоидов сосудистыми стенками.

Липолитическая энзиматическая активность аорты, пораженной атеросклерозом, на 100% ниже липолитической активности аорты нормальной. Липолитическая активность определялась по количеству освобожденных неэстерифицированных жирных кислот.
При экспериментальном атероматозе у кроликов липолитическая активность стенки аорты и артерий исчезает.

Атеросклеротическое поражение морфологически мало выражено у тех кроликов, у которых липолитическая активность стенки аорты выражена более значительно.

- Вернуться в раздел "Кардиология"

1. Влияние препаратов наперстянки на сердце. Влияние строфантина на сердце
2. Влияние аденозина и кофеина на сердце. Воздействие эуфиллина на сердце
3. Спастическая реакция на строфантин. Влияние ионов натрия, кальция, магния и калия на сердце
4. Реактивность сосудов сердца при эндомиокардите. Кардиоцитотоксичоская сыворотка
5. Рефлекторные влияния на сосуды сердца. Иннервация сердца при миокардите
6. Ревматическое поражение сосудов сердца. Метаболизм миокарда при миокардите
7. Токсическое поражение сосудов сердца. Реакция сосудов сердца при миокардитах
8. Ревматические поражения сосудов сердца. Фазы ревматического поражения сердца
9. Реактивность сосудов при атеросклерозе. Метаболизм сосудистой стенки
10. Синтетическая функция сосудов. Обмен холестерина в сосудистой стенке