Причины, клиника и диагностика гипертонического криза

Многие клинические состояния требуют быстрого снижения АД. Такие состояния можно разделить на экстренные, требующие немедленного снижения АД (в течение 1 час), и неотложные, в отношении которых можно применить отсроченную тактику лечения. Стойкое повышенное диастолическое артериальное давление (ДАД) > 130 мм рт. ст. часто связано с острым повреждением сосуда; у некоторых пациентов сосудистое повреждение может возникнуть при более низких уровнях АД, организм других способен выдержать даже более высокие значения без выраженного вреда здоровью.

Скорость повышения АД в развитии острого сосудистого поражения может быть более значимой, чем абсолютный уровень повышения. Следовательно, всех пациентов, имеющих ДАД > 130 мм рг. ст., следует срочно лечить, причем некоторых — с применением парентеральных препаратов, а других — более медленным снижением с помощью средств, принимаемых per os.

В случае, если повышение АД приводит к кровоизлиянию в сетчатку, выпоту или отеку соска зрительного нерва, используют термин «злокачественная артериальная гипертензия». Гипертоническая энцефалопатия характеризуется головной болью, раздражительностью, изменениями в сознании и другими проявлениями нарушений центральной нервной системы, связанными с внезапными и значительными повышениями АД.

а) Распространенность гипертонического криза. Менее чем у 1% пациентов с первичной АГ отмечается ее злокачественное течение. Количество таких случаев снижается вследствие более широкой распространенности АГТ. Любая форма АГ может иметь кризовое течение. Некоторые из них, включая феохромоцитому и РВАГ, характеризуются более высокой частотой гипертонических кризов, чем при первичной АГ. Тем не менее большинство гипертонических кризов относят к проявлениям первичной АГ, поскольку у 90% пациентов причина АГ остается невыясненной.

Ситуации требующие ургентного снижения артериального давления

б) Патофизиология. Всякий раз, когда АД повышается и остается выше критического уровня, начинаются различные процессы, оказывающие местные и системные эффекты и приводящие к дальнейшему повышению АД и повреждениям сосудов, со временем заканчиваясь развитием злокачественной АГ. В исследовании на животных и с участием людей Strandgaard S. и Paulson G.B. выяснили механизм развития гипертонической энцефалопатии. Во-первых, был точно измерен калибр артериол мягкой мозговой оболочки у кошек при нормальном уровне АД и при колебаниях АД в широком диапазоне под влиянием вводимых инфузионно вазодилататоров или AT II.

При снижении давления артериолы становились расширенными при повышении — сужались. Таким образом, постоянный церебральный кровоток поддерживался механизмами саморегуляции, зависящими от активности СНС. При повышении АД > 180 мм рт. ст. (например, 220/110) сильно суженные сосуды не могут долго противостоять давлению и внезапно расширяются. Дилатация начинается несимметрично: сначала в областях с более низким мышечным тонусом, затем диффузно с формированием генерализованной дилатации.

Такое внезапное повышение церебрального кровотока способствует гиперфузии мозга под действием высокого АД, и происходит просачивание жидкости в периваскулярные ткани, в результате развивается отек мозга и синдром гипертонической энцефалопатии.

У человека церебральный кровоток оценивали неоднократно, используя изотопы и понижая или повышая АД под действием вазодилататоров и вазоконстрикторов, как в эксперименте на животных. Кривые, описывающие церебральный кровоток как функцию от АД, демонстрировали саморегуляцию с постоянным потоком выше средних значений АД у нормотоников от 60 до 120 мм рт. ст., а у лиц с АГ — > 110-180 мм рт. ст..

Такой сдвиг вправо у пациентов с повышенным АД является результатом структурного утолщения стенки артериол в ответ на постоянное повышение АД. В случае повышения АД выше верхнего предела, при котором еще работают механизмы саморегуляции, отмечалась гиперфузия, аналогичная гиперфузии у животных моделей. У лиц с нормальным уровнем АД сосуды не приспособлены к повышению давления, следовательно, усиление церебрального кровотока происходит при среднем АД = 120 мм рт. ст. (например, 140/80 мм рт. ст.), у лиц с АГ — при 180 мм рт. ст. (например, 220/110 мм рт. ст.).

Исследования подтверждены данными клинических наблюдений. Пациенты с нормальными показателями АД страдают от тяжелой энцефалопатии при относительно легкой форме АГ. У детей с острым гломерулонефритом и женщин с эклампсией судороги могут быть результатом гипертонической энцефалопатии при АД < 150/100 мм рт. ст.

Очевидно, что лица с хроническим течением АГ могут выдержать такое АД без труда, однако при значительном повышении АД энцефалопатия может развиться даже у таких пациентов.

Церебральный кровоток
Идеальные кривые распределения церебрального кровотока в зависимости от различных уровней системного артериального давления (АД) у пациентов с нормальным и повышенным уровнем АД.
Сдвиг саморегуляции вправо показывает наличие хронической артериальной гипертензии.

в) Симптомы, клиника и течение гипертонического криза. Симптомы и признаки гипертонического криза, как правило, выраженные и свидетельствуют об остром повреждении эндотелия и активации тромбоцитарного звена. Но у некоторых пациентов течение может быть относительно бессимптомным даже при значительном повышении АД и распространенном ПОМ. Молодые мужчины с темным цветом кожи чрезвычайно склонны к развитию гипертонических кризов с тяжелой почечной недостаточностью (ПН).

У пожилых лиц АГ даже в начальной стадии может стать злокачественной. При отсутствии лечения пациенты умирают от быстрого поражения мозга или постепенно развивающейся патологии почек. До появления доступных лекарств < 25% пациентов со злокачественной АГ выживали в течение 1 года и только 1% — в течение 5 лет. После появления адекватной терапии, включая почечный диализ, > 90% выживают в течение 1 года и 80% — более 5 лет.

г) Дифференциальная диагностика. Наличие гипертонической энцефалопатии или злокачественной АГ требует немедленной «агрессивной» терапии для эффективного снижения АД до выяснения причины ее развития. Но существуют серьезные заболевания, например определенные психологические расстройства, которые маскируются под гипертонический криз, поэтому тактика ведения в такой ситуации требует различных диагностических и терапевтических подходов.

В частности, АД нельзя снижать слишком резко, если вообще нужно, у пациентов с МИ. О специфической терапии гипертонических кризов рассказано в отдельных статьях на сайте - рекомендуем форму поиска выше.

Клиника гипертонического криза

д) Перспективы. Оценка АД, постановка диагноза и определение сердечно-сосудистого риска (ССР) будут более точными при более активном использовании внебольничных методов исследования состояния сосудистого русла, эластичности сосудов, давления в Ао и выявления биомаркеров воспаления.

Хочется надеяться, что будущие исследования механизмов, лежащих в основе формирования первичной АГ, помогут разработать более эффективное и менее эмпирическое лечение.

- Читать "Преимущества лечения артериальной гипертензии"

Оглавление темы "Принципы лечения артериальной гипертензии":
  1. Редкие причины артериальной гипертензии (АГ)
  2. Противозачаточные таблетки как причина высокого давления у женщин
  3. Беременность как причина высокого давления у женщин
  4. Причины, клиника и диагностика гипертонического криза
  5. Преимущества лечения артериальной гипертензии
  6. Надо ли лечить артериальную гипертензию у пожилых пенсионеров?
  7. Цель лечения артериальной гипертензии (АГ)
  8. Советы по изменению образа жизни и питания при высоком давлении
  9. Советы по улучшению приверженности к лечению высокого давления (артериальной гипертензии)
  10. Выбор первого препарата и дозы для снижения высокого давления

Остались вопросы или замечания?

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.