а) Поджелудочная железа при инфаркте миокарда. У пациентов с ИМ↑ST часто наблюдаются гипергликемия и нарушение толерантности к глюкозе (НТГ). Хотя абсолютные уровни инсулина в крови часто могут находиться в пределах нормы, обычно они несоответственно низки относительно уровня сахара крови. Кроме того, также может наблюдаться относительная ИР.

У пациентов с кардиогенным шоком часто присутствуют выраженная гипогликемия и снижение уровня циркулирующего инсулина. Нарушения секреции инсулина и изменения толерантности к глюкозе происходят в связи со снижением кровотока в поджелудочной железе вследствие висцеральной вазоконстрикции, сопровождающей выраженную левожелудочковую недостаточность.

К тому же повышенная активность СНС с форсированным выбросом катехоламинов ингибирует секрецию инсулина и усиливает гликогенолиз, что также способствует повышению сахара в крови.

Для ишемизированного миокарда глюкоза, похоже, является более предпочтительным источником энергии по сравнению со свободными ЖК, т.к. дает возможность вырабатывать АТФ за счет анаэробного гликолиза. Вследствие того что сердечная мышца при гипоксии получает значительную часть энергии за счет метаболизма глюкозы, а инсулин существенно влияет на захват глюкозы миокардом, дефицит инсулина приводит к пагубным последствиям.

Понимание этих метаболических механизмов и анализ эпидемиологических данных, свидетельствующих о значительно худшем прогнозе для больных СД, стали основанием для более интенсивного использования инфузий инсулина и глюкозы у пациентов с ИМ↑ST, страдающих СД.

б) Мозговой слой надпочечников при инфаркте миокарда. Интенсивная секреция катехоламинов обусловливает многие характерные признаки и симптомы ИМ↑ST. Уровни катехоламинов в плазме крови и моче достигают пика в первые 24 час после появления боли в груди, а наибольший рост наблюдается в первый час после ИМ↑ST. Столь высокие уровни циркулирующих катехоламинов у пациентов с ИМ↑ST коррелируют с развитием серьезных аритмий и приводят как прямо, так и опосредованно к повышенному потреблению кислорода миокардом вследствие катехоламин-индуцируемого повышения в крови уровня свободных ЖК.

Концентрация циркулирующих катехоламинов соответствует объему повреждения миокарда и коррелирует с частотой кардиогенного шока, а также уровнями ранней и поздней смертности. Циркулирующие катехоламины ускоряют агрегацию тромбоцитов. Если это происходит в коронарной микроциркуляции, высвобождение мощного локального вазоконстриктора тромбоксана A₂ может способствовать еще большему нарушению перфузии. Выраженное повышение симпатической активности при ИМ↑ST является показанием к использованию β-АБ в острой фазе ИМ.

в) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В неинфарцированных зонах миокарда происходит активация тканевой РААС, которая повышает продукцию AT II. И локально, и системно вырабатываемый AT II может стимулировать выделение различных факторов роста, например тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста бета, которые вызывают компенсаторную гипертрофию неинфарцированного миокарда, а также контролируют структуру и управляют тонусом инфаркт-связанной КА и других миокардиальных сосудов.

Помимо этого возможным эффектом AT II, имеющим более негативное влияние на развитие ИМ, является продукция эндотелина, ингибитора активатора плазминогена 1 и альдостерона, которые вызывают вазоконстрикцию, препятствуют фибринолизу и способствуют задержке натрия соответственно.

г) Натрийуретические пептиды. Предсердный натрийуретический пептид (ПНУП) и N-терминальный пропептид предсердного натрийуретического пептида выделяются из предсердий в ответ на повышение давления в них. Мозговой натрийуретический пептид (МНУП) и N-терминальный пропептид мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-МНУП) секретируются миокардом предсердий и желудочков. При преимущественном увеличении массы желудочков по сравнению с массой предсердий общий уровень матричной рибонуклеиновой кислоты для МНУП выше в желудочках, чем в предсердиях. Натрийуретические пептиды секретируются вскоре после начала ИМ↑ST, и их уровень достигает пика через 16 час.

Существуют данные, что натрийуретические пептиды, выделяемые в ЛЖ при ИМ↑ST, секретируются как инфарцированным, так и жизнеспособным миокардом. Подъем уровней МНУП и NT-pro-МНУП после ИМ↑ST коррелирует с размером ИМ и регионарными нарушениями движения стенки. У пациентов с передним ИМ. низким сердечным индексом и выраженной хронической СН после ИМ↑ST выявляют более высокие уровни МНУП и NT-pro-МНУП, и такое повышение тесно связано с худшим прогнозом.

Определение натрийуретических пептидов дает ценную информацию как на ранних, так и на поздних сроках течения ИМ↑ST. Среди пациентов с повышением уровней натрийуретических пептидов через 6 час после развития симптомов отмечается увеличение летальных исходов, что подтверждается другими известными прогностическими факторами. С другой стороны, пациенты со стабильно высокими в течение 3-4 нед после ИМ↑ST уровнями натрийуретических пептидов имеют повышенный риск сердечной смерти в последующие 5-10 лет.

д) Кора надпочечников при инфаркте миокарда. Уровни 17-гидроксикортикостероидов и кетостероидов, а также альдостерона в крови и моче у пациентов с ИМ↑ST значительно повышены. Концентрации напрямую коррелируют с пиковыми значениями сывороточной КК, предполагая связь между обусловленным распространенным ИМ стрессом и повышенной секрецией надпочечниковых стероидов.

Уровень повышения кортизола коррелирует с размером ИМ и смертностью. Глюкокортикостероиды также способствуют развитию нарушения толерантности к глюкозе.

е) Щитовидная железа при инфаркте миокарда. Хотя пациенты с ИМ↑ST обычно клинически эутиреоидны, есть данные о временном снижении уровня трийодтиронина (Т₃) в сыворотке крови (пик его падения приходится примерно на третьи сутки после ИМ). Такое снижение обычно сопровождается подъемом превращенного Т₃ с различными изменениями или без таковых из тироксина (Т₄) и ТТГ. Нарушение периферического метаболизма Т₄, похоже, коррелирует с размером ИМ и может быть опосредовано повышением уровней эндогенного кортизола, сопровождающим ИМ↑ST.

- Читать "Функция почек при инфаркте миокарда"

1. Функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ)
2. Ремоделирование желудочков сердца при инфаркте миокарда
3. Функция легких при инфаркте миокарда
4. Гормоны при инфаркте миокарда
5. Функция почек при инфаркте миокарда
6. Общий анализ крови и коагулограмма при инфаркте миокарда
7. Предраспалагающие факторы риска инфаркта миокарда
8. Анамнез при инфаркте миокарда
9. Дифференциальная диагностика боли при инфаркте миокарда
10. Физикальное обследование при инфаркте миокарда