Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Функция легких при инфаркте миокарда

При ИМ↑ST происходят изменения легочного газообмена, вентиляции и распределения перфузии. Существует обратная связь между артериальным напряжением кислорода и диастолическим давлением в легочной артерии.

Это предполагает, что повышенное капиллярное гидростатическое давление приводит к интерстициальному отеку, в результате которого происходит компрессия артериол и бронхиол, вызывает перфузию плохо вентилируемых альвеол и в итоге — гипоксемию. В дополнение к гипоксемии падает способность к диффузии.

У пациентов с ИМ↑ST часто наблюдается гипервентиляция, что вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, особенно у неспокойных, тревожных пациентов с болями.

а) Увеличение объема интерстициальной жидкости. Объем интерстициальной (внесосудистой) жидкости, давление наполнения ЛЖ, клинические признаки и симптомы левожелудочковой недостаточности тесно коррелируют.

Повышение количества интерстициальной жидкости в легких может быть ответственным за нарушения легочной механики, наблюдаемые у пациентов с ИМ↑ST (например, уменьшение проходимости воздушных путей, эластичности легких, форсированного объема выдоха и средней скорости воздушного потока, а также увеличение остаточного объема, которое в основном связано с массивным перекрытием мелких воздушных путей в течение первых 3 сут после ИМ↑ST).

В итоге выраженное увеличение количества интерстициальной жидкости может привести к отеку легких.

б) Уменьшение жизненной емкости легких. Фактически все легочные объемные показатели — общая емкость легких, функциональная остаточная емкость, остаточный объем, жизненная емкость легких — после ИМ↑ST падают. Эти нарушения коррелируют с повышением давления наполнения левых отделов сердца и, наиболее вероятно, вызываются увеличением количества интерстициальной жидкости в легких.

Повышенное венозное давление в легких у пациентов с ИМ↑ST также приводит к перераспределению легочного кровотока от оснований к верхушкам легких, нарушающему взаимосвязь между вентиляцией и перфузией.

Повторные исследования через 3-25 нед после ИМ↑ST, однако, показывают, что отношение вентиляция-перфузия обычно восстанавливается почти до нормы.

в) Снижение поглощения гемоглобином кислорода. У пациентов с ИМ, особенно осложненным левожелудочковой недостаточностью или кардиогенным шоком, падает сродство гемоглобина к кислороду, т.е. возрастает P50 (парциальное давление кислорода, при котором гемоглобин насыщен им на 50%).

Повышение P50 происходит вследствие увеличения уровней эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата, который обеспечивает важный компенсаторный механизм, ответственный за дополнительное высвобождение кислорода из оксигемоглобина, достигающее 18% у пациентов с кардиогенным шоком.

Патогенез инфаркта миокарда
Классическая шоковая парадигма показана черными стрелками.
Влияние воспалительного ответа, вызываемого обширным инфарктом миокарда, показано красными стрелками.
iNOS — индуцируемая синтаза оксида азота; NO — оксид азота; КДД — конечное диастолическое давление; ЛЖ — левый желудочек.

- Читать "Гормоны при инфаркте миокарда"

Оглавление темы "Патогенез инфаркта миокарда.":
  1. Функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ)
  2. Ремоделирование желудочков сердца при инфаркте миокарда
  3. Функция легких при инфаркте миокарда
  4. Гормоны при инфаркте миокарда
  5. Функция почек при инфаркте миокарда
  6. Общий анализ крови и коагулограмма при инфаркте миокарда
  7. Предраспалагающие факторы риска инфаркта миокарда
  8. Анамнез при инфаркте миокарда
  9. Дифференциальная диагностика боли при инфаркте миокарда
  10. Физикальное обследование при инфаркте миокарда
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.