Функция легких при инфаркте миокарда
При ИМ↑ST происходят изменения легочного газообмена, вентиляции и распределения перфузии. Существует обратная связь между артериальным напряжением кислорода и диастолическим давлением в легочной артерии.
Это предполагает, что повышенное капиллярное гидростатическое давление приводит к интерстициальному отеку, в результате которого происходит компрессия артериол и бронхиол, вызывает перфузию плохо вентилируемых альвеол и в итоге — гипоксемию. В дополнение к гипоксемии падает способность к диффузии.
У пациентов с ИМ↑ST часто наблюдается гипервентиляция, что вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, особенно у неспокойных, тревожных пациентов с болями.
а) Увеличение объема интерстициальной жидкости. Объем интерстициальной (внесосудистой) жидкости, давление наполнения ЛЖ, клинические признаки и симптомы левожелудочковой недостаточности тесно коррелируют.
Повышение количества интерстициальной жидкости в легких может быть ответственным за нарушения легочной механики, наблюдаемые у пациентов с ИМ↑ST (например, уменьшение проходимости воздушных путей, эластичности легких, форсированного объема выдоха и средней скорости воздушного потока, а также увеличение остаточного объема, которое в основном связано с массивным перекрытием мелких воздушных путей в течение первых 3 сут после ИМ↑ST).
В итоге выраженное увеличение количества интерстициальной жидкости может привести к отеку легких.
б) Уменьшение жизненной емкости легких. Фактически все легочные объемные показатели — общая емкость легких, функциональная остаточная емкость, остаточный объем, жизненная емкость легких — после ИМ↑ST падают. Эти нарушения коррелируют с повышением давления наполнения левых отделов сердца и, наиболее вероятно, вызываются увеличением количества интерстициальной жидкости в легких.
Повышенное венозное давление в легких у пациентов с ИМ↑ST также приводит к перераспределению легочного кровотока от оснований к верхушкам легких, нарушающему взаимосвязь между вентиляцией и перфузией.
Повторные исследования через 3-25 нед после ИМ↑ST, однако, показывают, что отношение вентиляция-перфузия обычно восстанавливается почти до нормы.
в) Снижение поглощения гемоглобином кислорода. У пациентов с ИМ, особенно осложненным левожелудочковой недостаточностью или кардиогенным шоком, падает сродство гемоглобина к кислороду, т.е. возрастает P50 (парциальное давление кислорода, при котором гемоглобин насыщен им на 50%).
Повышение P50 происходит вследствие увеличения уровней эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата, который обеспечивает важный компенсаторный механизм, ответственный за дополнительное высвобождение кислорода из оксигемоглобина, достигающее 18% у пациентов с кардиогенным шоком.
Влияние воспалительного ответа, вызываемого обширным инфарктом миокарда, показано красными стрелками.
iNOS — индуцируемая синтаза оксида азота; NO — оксид азота; КДД — конечное диастолическое давление; ЛЖ — левый желудочек.
- Читать "Гормоны при инфаркте миокарда"
Оглавление темы "Патогенез инфаркта миокарда.":- Функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ)
- Ремоделирование желудочков сердца при инфаркте миокарда
- Функция легких при инфаркте миокарда
- Гормоны при инфаркте миокарда
- Функция почек при инфаркте миокарда
- Общий анализ крови и коагулограмма при инфаркте миокарда
- Предраспалагающие факторы риска инфаркта миокарда
- Анамнез при инфаркте миокарда
- Дифференциальная диагностика боли при инфаркте миокарда
- Физикальное обследование при инфаркте миокарда