Ремоделирование желудочков сердца при инфаркте миокарда
В результате ИМ↑ST изменяются размер, форма и толщина ЛЖ как в зоне ИМ, так и в неинфарцированных сегментах. Этот процесс, называемый ремоделированием желудочка, может влиять на желудочковую функцию и прогноз. К ремоделированию приводит комбинация дилатации и гипертрофии неинфарцированной части миокарда ЛЖ.
Первым, наиболее важным фактором, управляющим процессом дилатации ЛЖ, является размер ИМ, другими факторами служат нагрузка ЛЖ и проходимость инфаркт-связанной КА. Повышенное внутрижелудочковое давление приводит к усилению напряжения стенки и риску распространения ИМ, а проходимая инфаркт-связанная КА ускоряет формирование рубца миокарда и повышает тургор тканей в зоне инфаркта, снижая риск распространения ИМ и дилатации желудочка.
а) Распространение инфаркта миокарда (ИМ). Увеличение размера ИМ, называемое процессом расширения инфаркта, — это «острая дилатация и истончение зоны инфаркта, которые нельзя объяснить повторным миокардиальным некрозом». Распространение ИМ, вероятно, происходит в результате:
(1) комбинации нарушения связей в мышечных волокнах с уменьшением числа КМЦ в зоне инфаркта;
(2) нарушения целостности миокардиальных клеток;
(3) утраты ткани в пределах зоны некроза. Это характеризуется непропорциональным истончением и дилатацией зоны ИМ перед формированием плотного фиброзного рубца. Степень расширения инфаркта, по-видимому, связана с предынфарктной толщиной стенки с учетом гипертрофии, которая, возможно, способствует предотвращению истончения.
Верхушка — самая тонкая область стенки ЛЖ, которая может стать наиболее вероятной зоной расширения ИМ. Инфаркт верхушки вследствие окклюзии левой передней нисходящей КА приводит к увеличению радиуса кривизны верхушки, значительно повышая напряжение стенки в этой в норме более тонкой зоне.
Расширение инфаркта миокарда (ИМ) связано как с более высокой смертностью, так и с более частыми нефатальными осложнениями в виде СН и аневризмы желудочка. Расширение ИМ проще всего распознать с помощью ЭхоКГ по удлинению несокращающейся зоны желудочка. Если же расширение ИМ достаточно выражено клинически, то наиболее характерными симптомами являются ухудшение систолической функции в сочетании с новым или усилением уже зафиксированного ритма галопа и появлением или усилением застоя в легких.
б) Дилатация желудочков. На ремоделирование желудочков, происходящее вскоре после ИМ, влияет расширение ИМ, а также дилатация жизнеспособной части желудочка. Ремоделирование начинается сразу после ИМ↑ST и продолжается в течение нескольких месяцев и даже лет.
Дилатация может сопровождаться смещением кривой давление-объем ЛЖ вправо, отражающим увеличение объема ЛЖ при том или ином ДАД. Дилатация неинфарцированной зоны может быть компенсаторным механизмом, который поддерживает УО, несмотря на выраженный инфаркт. Иными словами, ИМ↑ST «перекладывает» нагрузку на оставшийся функционирующий миокард, что и обусловливает его компенсаторную гипертрофию.
Гипертрофия может помочь компенсировать функциональные нарушения, вызванные инфарктом, и способствовать некоторому улучшению гемодинамики, наблюдаемому у некоторых пациентов через несколько месяцев после ИМ.
в) Эффекты лечения. На ремоделирование желудочка после ИМ↑ST может влиять ряд факторов, один из которых — размер ИМ. Раннее проведение реперфузии и другие меры, ограничивающие распространение миокардиального некроза, препятствуют увеличению объема желудочка после ИМ↑ST. Вторым фактором является формирование инфарктного рубца.
Глюкокортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства, назначенные в ранние сроки после ИМ, могут уменьшить толщину рубца и предотвратить дальнейшее развитие ИМ, а ингибиторы РААС замедляют увеличение желудочка. К дополнительным положительным эффектам ингибирования AT II, которые могут способствовать защите миокарда, относятся уменьшение ЭД и прямое антиатерогенное действие. Ингибирование действия альдостерона уменьшает отложение коллагена и развитие желудочковых аритмий.
Сильно ишемизированная ткань (2) может быть реперфузирована, что предотвратит инфаркт миокарда (А).
Инфарцированная ткань (3) также может быть реперфузирована, что приведет к сохранению части миокарда (В).
Если в (В) восстанавливается только кровоток, миокард может оставаться дисфункционирующим, хотя и жизнеспособным (т.е. гибернированным).
После развития инфаркта (4) поздняя реперфузия (С) может быть эффективной.
Механическая реперфузия умеренно ишемизированного миокарда (С) может восстановить сократимость гибернированного миокарда до нормы.
Разгрузка желудочка может быть полезна как в предынфарктном, так и в постинфарктном периодах.
Разгрузка может уменьшить ишемию, размер инфаркта, распространение инфаркта и дилатацию желудочка.
Влияние воспалительного ответа, вызываемого обширным инфарктом миокарда, показано красными стрелками.
iNOS — индуцируемая синтаза оксида азота; NO — оксид азота; КДД — конечное диастолическое давление; ЛЖ — левый желудочек.
- Читать "Функция легких при инфаркте миокарда"
Оглавление темы "Патогенез инфаркта миокарда.":- Функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ)
- Ремоделирование желудочков сердца при инфаркте миокарда
- Функция легких при инфаркте миокарда
- Гормоны при инфаркте миокарда
- Функция почек при инфаркте миокарда
- Общий анализ крови и коагулограмма при инфаркте миокарда
- Предраспалагающие факторы риска инфаркта миокарда
- Анамнез при инфаркте миокарда
- Дифференциальная диагностика боли при инфаркте миокарда
- Физикальное обследование при инфаркте миокарда