а) Тромбоциты при инфаркте миокарда. ИМ↑ST обычно развивается при наличии коронарных и системных атеросклеротических бляшек (АБ), которые могут стать местом образования тромбоцитарных агрегатов, что, как предполагается, является начальным этапом процессов коронарного тромбоза, коронарной окклюзии и последующего ИМ.

Циркулирующие тромбоциты у пациентов с ИМ↑ST обладают повышенной способностью к агрегации и повышенной склонностью к локальной агрегации вблизи разорванной АБ, а также выделяют вазоактивные вещества.

б) Маркеры гемостаза при инфаркте миокарда. У некоторых пациентов с ИМ↑ST отмечали повышение уровней продуктов деградации фибриногена (конечных продуктов тромбоза) в крови, а также выделение характерных для активации тромбоцитов белков — тромбоцитарного фактора 4 и бета-тромбоглобулина.

Фибринопептид А — белок, выделяемый тромбином из фибрина, — служит маркером продолжающегося тромбоза, уровень его бывает повышен в первые часы после ИМ↑ST. Выраженный подъем гемостатических маркеров, таких как фибринопептид А, комплекс тромбин-антитромбин и фактор 1.2, ассоциируется при ИМ↑ST с повышенным риском смерти.

Интерпретация коагуляционных тестов у пациентов с ИМ↑ST может быть затруднена за счет повышения уровней катехоламинов, сопутствующего шока и/или эмболии легочной артерии — состояний, которые могут изменять результаты различных тестов на свертывающую и тромбоцитарную функции. К другим факторам, нарушающим коагуляционные тесты при ИМ↑ST, относят тип и дозировку анти тромботических агентов и реперфузию иифаркт-связапной КА.

в) Лейкоциты. Уровень лейкоцитоза, сопровождающего ИМ↑ST, пропорционален объему некроза, повышению уровней глюкокортикостероидов и, возможно, воспалению в КА. Степень увеличения количества лейкоцитов соотносится с уровнем внутригоспитальной смертности от ИМ↑ST. Активация нейтрофилов может способствовать образованию таких промежуточных продуктов, как лейкотриен В₄ и активные формы кислорода, которые обладают важными микроциркуляторными эффектами.

г) Вязкость крови. Клинические и эпидемиологические исследования позволили предположить, что некоторые гемостатические и гемореологические факторы (например, фибриноген, фактор VII, вязкость плазмы, гематокрит, агрегация эритроцитов, общее количество лейкоцитов) участвуют в патофизиологии атеросклероза, а также в развитии тромботических событий.

У пациентов с ИМ↑ST к тому же наблюдается повышение вязкости крови. В течение первых дней после ИМ это происходит вследствие гемоконцентрации, но позднее увеличение вязкости плазмы и агрегации эритроцитов связано с повышенными концентрациями в плазме α₂-глобулина и фибриногена — компонентов острофазного ответа при некрозе тканей, отвечающих также за характерную для ИМ↑ST высокую скорость седиментации. Высокие показатели вязкости крови чаще наблюдаются у пациентов с осложнениями, такими как левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок и тромбоэмболия.

- Читать "Предраспалагающие факторы риска инфаркта миокарда"

1. Функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ)
2. Ремоделирование желудочков сердца при инфаркте миокарда
3. Функция легких при инфаркте миокарда
4. Гормоны при инфаркте миокарда
5. Функция почек при инфаркте миокарда
6. Общий анализ крови и коагулограмма при инфаркте миокарда
7. Предраспалагающие факторы риска инфаркта миокарда
8. Анамнез при инфаркте миокарда
9. Дифференциальная диагностика боли при инфаркте миокарда
10. Физикальное обследование при инфаркте миокарда