Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ)

а) Систолическая функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ). Во время прекращения антеградного кровотока в эпикардиальной коронарной артерии (КА) зона миокарда, снабжаемая этим сосудом, сразу теряет способность к систолическому утолщению и выполнению сократительной функции. В такой ситуации могут развиваться четыре аномальные модели сокращения:
(1) диссинхрония (расхождение по времени сокращения прилежащих сегментов);
(2) гипокинезия (снижение степени систолического укорочения);
(3) акинезия (полное отсутствие сокращения);
(4) дискинезия (парадоксальная экспансия и систолическое выпячивание).

Гиперкинезия оставшегося здорового миокарда сначала сопровождает дисфункцию инфарцированного сегмента. На ранних сроках гиперкинезия неинфарцированных зон, вероятно, является результатом компенсаторных реакций, включая повышение активности СНС и действие механизма Frank-Starling.

Эта компенсаторная гиперкинезия неэффективна, поскольку сокращение неинфарцированных сегментов вызывает дискинезию зоны ИМ. Усиление сократимости неинфарцированной области снижается через 2 нед после начала инфаркта, в течение которых происходит частичное восстановление зоны инфаркта, особенно если проведена ее реперфузия и станнирование становится меньше.

У пациентов с ИМ↑ST часто также снижается сократительная функция миокарда неинфарцированных зон. Это может происходить при изначальной обструкции КА, снабжающей область желудочка, не подвергшуюся инфарцированию, и при утрате коллатерального кровоснабжения из бассейна недавно окклюзированной инфаркт-связанной КА (это состояние было названо «удаленная ишемия»).

Наоборот, наличие коллатералей, которые образовались до развития ИМ↑ST, обеспечивает большую сохранность регионарной систолической функции в бассейне окклюзированной артерии и улучшение фракции выброса ЛЖ вскоре после инфаркта миокарда.

Когда ишемическое повреждение затрагивает достаточно большую массу миокарда, падает насосная функция АЖ, снижаются СВ, УО, АД и пиковое отношение dP/dt, а конечный систолический объем (КСО) увеличивается. Степень увеличения КСО является, возможно, наиболее мощным гемодинамическим предиктором смерти от ИМ↑ST.

Парадоксальное систолическое расширение миокарда способствует дальнейшему снижению УО ЛЖ. Поскольку некротизированные КМЦ смещаются относительно друг друга, зона ИМ истончается и удлиняется, особенно у пациентов с обширным передним инфарктом, что способствует расширению зоны ИМ. За счет дилатации желудочка в течение первых нескольких часов или суток после ИМ регионарное и общее напряжение стенки повышается в соответствии с законом Laplace.

Патогенез инфаркта миокарда
Классическая шоковая парадигма показана черными стрелками.
Влияние воспалительного ответа, вызываемого обширным инфарктом миокарда, показано красными стрелками.
iNOS — индуцируемая синтаза оксида азота; NO — оксид азота; КДД — конечное диастолическое давление; ЛЖ — левый желудочек.

У некоторых пациентов это запускает порочный круг, когда дилатация порождает дальнейшую дилатацию. Степень дилатации желудочка, которая тесно зависит от размера ИМ, проходимости инфаркт-связанной КА и активации РААС, можно эффективно изменить ингибиторами РААС даже при отсутствии симптомов дисфункции ЛЖ.

Со временем отек, клеточная инфильтрация и фиброз снижают эластичность инфарцированного миокарда. Повышение ригидности зоны ИМ улучшает функцию ЛЖ, т.к. предотвращает парадоксальное движение стенки во время систолы.

Вероятность развития таких клинических симптомов, как диспноэ, и в итоге шокоподобного состояния коррелирует со специфическими параметрами функции ЛЖ. Наиболее раннее нарушение — ригидность желудочка во время диастолы, которая наблюдается при ИМ с ангиографически выявленным вовлечением лишь небольшого участка ЛЖ.

Если количество сегментов с нарушениями сокращения > 15%, ФВ может снизиться и произойдет увеличение КДД и конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ. Риск развития физикальных признаков и симптомов недостаточности АЖ возрастает с расширением зон нарушений движения стенки ЛЖ.

Клинически СН соответствует площади 25% миокарда ЛЖ, а кардиогенный шок, часто фатальный, следует за потерей > 40%.

Несмотря на расширение зоны ИМ, некоторое улучшение движения стенки все же наблюдается в фазе реконвалесценции, поскольку происходит восстановление функции в станнированном миокарде. Независимо от срока ИМ пациенты, у которых сохраняется нарушение движения стенки в объеме от 20 до 25% площади ЛЖ, будут иметь гемодинамические признаки левожелудочковой недостаточности с соответствующим неблагоприятным долгосрочным прогнозом.

б) Диастолическая функция левого желудочка при инфаркте миокарда. Диастолические параметры ЛЖ меняются при ИМ или ишемии миокарда. Эти нарушения связаны с уменьшением пиковой скорости снижения давления в ЛЖ [пикового (—)dP/dt], повышением временной константы падения давления и начальным повышением давления в конце диастолы. Через несколько недель КДО увеличивается, а диастолическое давление начинает уменьшаться, возвращаясь к норме. Так же, как и при нарушении систолической функции, выраженность диастолических нарушений связана с величиной ИМ.

в) Регуляция кровообращения. У пациентов с ИМ↑ST нарушается регуляция кровообращения. Процесс начинается с анатомической или функциональной обструкции коронарного сосудистого русла, в результате развивается регионарная ишемия миокарда, а если ишемия продолжается, происходит ИМ. ИМ большого размера ведет к угнетению глобальной функции ЛЖ — УО падает, а давление наполнения растет. Выраженное снижение УО ЛЖ в итоге уменьшает давление в аорте и давление коронарной перфузии, что может усугубить миокардиальную ишемию и запустить порочный круг.

Системное воспаление вследствие развития ИМ приводит к выбросу цитокинов, вызывающих вазодилатацию и падение системного сосудистого сопротивления.

Неспособность ЛЖ к нормальному заполнению ведет к увеличению преднагрузки, т.е. расширению хорошо перфузируемых, нормально функционирующих его участков. Этот компенсаторный механизм направлен на сохранение УС), но за счет снижения ФВ. Однако дилатация ЛЖ также повышает постнагрузку в соответствии с законом Laplace: при любом данном АД дилатированный желудочек должен иметь более высокое напряжение стенки. Эта повышенная постнагрузка не только уменьшает УО ЛЖ, но также увеличивает потребление кислорода миокардом, что, в свою очередь, усиливает ишемию миокарда.

Когда регионарная миокардиальная дисфункция ограничена, а функция остальной части ЛЖ в норме, компенсаторные механизмы, особенно гиперкинезия не пораженных инфарктом участков желудочка, сохраняют глобальную функцию ЛЖ. Если же некроз поражает значительную часть ЛЖ, его насосная функция становится несостоятельной.

- Читать "Ремоделирование желудочков сердца при инфаркте миокарда"

Оглавление темы "Патогенез инфаркта миокарда.":
  1. Функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ)
  2. Ремоделирование желудочков сердца при инфаркте миокарда
  3. Функция легких при инфаркте миокарда
  4. Гормоны при инфаркте миокарда
  5. Функция почек при инфаркте миокарда
  6. Общий анализ крови и коагулограмма при инфаркте миокарда
  7. Предраспалагающие факторы риска инфаркта миокарда
  8. Анамнез при инфаркте миокарда
  9. Дифференциальная диагностика боли при инфаркте миокарда
  10. Физикальное обследование при инфаркте миокарда

Если остались вопросы - смело задавайте: