Функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ)
а) Систолическая функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ). Во время прекращения антеградного кровотока в эпикардиальной коронарной артерии (КА) зона миокарда, снабжаемая этим сосудом, сразу теряет способность к систолическому утолщению и выполнению сократительной функции. В такой ситуации могут развиваться четыре аномальные модели сокращения:
(1) диссинхрония (расхождение по времени сокращения прилежащих сегментов);
(2) гипокинезия (снижение степени систолического укорочения);
(3) акинезия (полное отсутствие сокращения);
(4) дискинезия (парадоксальная экспансия и систолическое выпячивание).
Гиперкинезия оставшегося здорового миокарда сначала сопровождает дисфункцию инфарцированного сегмента. На ранних сроках гиперкинезия неинфарцированных зон, вероятно, является результатом компенсаторных реакций, включая повышение активности СНС и действие механизма Frank-Starling.
Эта компенсаторная гиперкинезия неэффективна, поскольку сокращение неинфарцированных сегментов вызывает дискинезию зоны ИМ. Усиление сократимости неинфарцированной области снижается через 2 нед после начала инфаркта, в течение которых происходит частичное восстановление зоны инфаркта, особенно если проведена ее реперфузия и станнирование становится меньше.
У пациентов с ИМ↑ST часто также снижается сократительная функция миокарда неинфарцированных зон. Это может происходить при изначальной обструкции КА, снабжающей область желудочка, не подвергшуюся инфарцированию, и при утрате коллатерального кровоснабжения из бассейна недавно окклюзированной инфаркт-связанной КА (это состояние было названо «удаленная ишемия»).
Наоборот, наличие коллатералей, которые образовались до развития ИМ↑ST, обеспечивает большую сохранность регионарной систолической функции в бассейне окклюзированной артерии и улучшение фракции выброса ЛЖ вскоре после инфаркта миокарда.
Когда ишемическое повреждение затрагивает достаточно большую массу миокарда, падает насосная функция АЖ, снижаются СВ, УО, АД и пиковое отношение dP/dt, а конечный систолический объем (КСО) увеличивается. Степень увеличения КСО является, возможно, наиболее мощным гемодинамическим предиктором смерти от ИМ↑ST.
Парадоксальное систолическое расширение миокарда способствует дальнейшему снижению УО ЛЖ. Поскольку некротизированные КМЦ смещаются относительно друг друга, зона ИМ истончается и удлиняется, особенно у пациентов с обширным передним инфарктом, что способствует расширению зоны ИМ. За счет дилатации желудочка в течение первых нескольких часов или суток после ИМ регионарное и общее напряжение стенки повышается в соответствии с законом Laplace.
Влияние воспалительного ответа, вызываемого обширным инфарктом миокарда, показано красными стрелками.
iNOS — индуцируемая синтаза оксида азота; NO — оксид азота; КДД — конечное диастолическое давление; ЛЖ — левый желудочек.
У некоторых пациентов это запускает порочный круг, когда дилатация порождает дальнейшую дилатацию. Степень дилатации желудочка, которая тесно зависит от размера ИМ, проходимости инфаркт-связанной КА и активации РААС, можно эффективно изменить ингибиторами РААС даже при отсутствии симптомов дисфункции ЛЖ.
Со временем отек, клеточная инфильтрация и фиброз снижают эластичность инфарцированного миокарда. Повышение ригидности зоны ИМ улучшает функцию ЛЖ, т.к. предотвращает парадоксальное движение стенки во время систолы.
Вероятность развития таких клинических симптомов, как диспноэ, и в итоге шокоподобного состояния коррелирует со специфическими параметрами функции ЛЖ. Наиболее раннее нарушение — ригидность желудочка во время диастолы, которая наблюдается при ИМ с ангиографически выявленным вовлечением лишь небольшого участка ЛЖ.
Если количество сегментов с нарушениями сокращения > 15%, ФВ может снизиться и произойдет увеличение КДД и конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ. Риск развития физикальных признаков и симптомов недостаточности АЖ возрастает с расширением зон нарушений движения стенки ЛЖ.
Клинически СН соответствует площади 25% миокарда ЛЖ, а кардиогенный шок, часто фатальный, следует за потерей > 40%.
Несмотря на расширение зоны ИМ, некоторое улучшение движения стенки все же наблюдается в фазе реконвалесценции, поскольку происходит восстановление функции в станнированном миокарде. Независимо от срока ИМ пациенты, у которых сохраняется нарушение движения стенки в объеме от 20 до 25% площади ЛЖ, будут иметь гемодинамические признаки левожелудочковой недостаточности с соответствующим неблагоприятным долгосрочным прогнозом.
б) Диастолическая функция левого желудочка при инфаркте миокарда. Диастолические параметры ЛЖ меняются при ИМ или ишемии миокарда. Эти нарушения связаны с уменьшением пиковой скорости снижения давления в ЛЖ [пикового (—)dP/dt], повышением временной константы падения давления и начальным повышением давления в конце диастолы. Через несколько недель КДО увеличивается, а диастолическое давление начинает уменьшаться, возвращаясь к норме. Так же, как и при нарушении систолической функции, выраженность диастолических нарушений связана с величиной ИМ.
в) Регуляция кровообращения. У пациентов с ИМ↑ST нарушается регуляция кровообращения. Процесс начинается с анатомической или функциональной обструкции коронарного сосудистого русла, в результате развивается регионарная ишемия миокарда, а если ишемия продолжается, происходит ИМ. ИМ большого размера ведет к угнетению глобальной функции ЛЖ — УО падает, а давление наполнения растет. Выраженное снижение УО ЛЖ в итоге уменьшает давление в аорте и давление коронарной перфузии, что может усугубить миокардиальную ишемию и запустить порочный круг.
Системное воспаление вследствие развития ИМ приводит к выбросу цитокинов, вызывающих вазодилатацию и падение системного сосудистого сопротивления.
Неспособность ЛЖ к нормальному заполнению ведет к увеличению преднагрузки, т.е. расширению хорошо перфузируемых, нормально функционирующих его участков. Этот компенсаторный механизм направлен на сохранение УС), но за счет снижения ФВ. Однако дилатация ЛЖ также повышает постнагрузку в соответствии с законом Laplace: при любом данном АД дилатированный желудочек должен иметь более высокое напряжение стенки. Эта повышенная постнагрузка не только уменьшает УО ЛЖ, но также увеличивает потребление кислорода миокардом, что, в свою очередь, усиливает ишемию миокарда.
Когда регионарная миокардиальная дисфункция ограничена, а функция остальной части ЛЖ в норме, компенсаторные механизмы, особенно гиперкинезия не пораженных инфарктом участков желудочка, сохраняют глобальную функцию ЛЖ. Если же некроз поражает значительную часть ЛЖ, его насосная функция становится несостоятельной.
- Читать "Ремоделирование желудочков сердца при инфаркте миокарда"
Оглавление темы "Патогенез инфаркта миокарда.":- Функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ)
- Ремоделирование желудочков сердца при инфаркте миокарда
- Функция легких при инфаркте миокарда
- Гормоны при инфаркте миокарда
- Функция почек при инфаркте миокарда
- Общий анализ крови и коагулограмма при инфаркте миокарда
- Предраспалагающие факторы риска инфаркта миокарда
- Анамнез при инфаркте миокарда
- Дифференциальная диагностика боли при инфаркте миокарда
- Физикальное обследование при инфаркте миокарда