Физикальное обследование при инфаркте миокарда
а) Внешний вид. Пациенты, перенесшие ИМ↑ST, часто выглядят беспокойными и страдающими, для них характерно мученическое выражение лица. Некоторые пациенты с ИМ↑ST (в отличие от пациентов с выраженной стенокардией, которые чаще спокойно лежат, сидят или стоят, понимая, что любая форма активности усиливает дискомфорт) могут активно двигаться в попытке найти комфортное положение, часто массируют или зажимают грудь, описывая боль как «сжатый кулак за грудиной» (симптом Levine, назван по имени доктора Samuel A. Levine).
У пациентов с левожелудочковой недостаточностью и гиперсимпатикотонией могут наблюдаться холодный пот и бледность кожи; обычно они полулежат в постели и дышат с усилием на вдохе. Между вдохами они могут жаловаться на дискомфорт в груди и чувство удушья. Часто наблюдается продуктивный кашель с пенистой розовой или с прожилками крови мокротой.
Пациенты с кардиогенным шоком часто неподвижно лежат в постели, изредка производя непроизвольные движения. Кожа у них холодная и влажная, конечности имеют голубоватую или пятнистую окраску, наблюдаются цианоз ногтей и губ, а также выраженная бледность лица. В зависимости от степени церебральной перфузии пациенты с шоком могут быть контактными либо дезориентированными и иметь спутанное сознание.
б) Частота сердечных сокращений при инфаркте миокарда. ЧСС может варьировать от выраженной брадикардии до частой регулярной или нерегулярной тахикардии в зависимости от исходного ритма и степени недостаточности ЛЖ. Почти всегда пульс частый и сначала регулярный (синусовая тахикардия ЧСС 100-110 уд/мин), урежающийся с уменьшением у пациента болей и тревожности. Часты желудочковые экстрасистолии, встречающиеся у > 95% пациентов, обследованных в первые 4 час после появления симптомов.
в) Артериальное давление при инфаркте миокарда. Большинство пациентов с неосложненным ИМ↑ST имеют нормальное АД, хотя сниженный УО, сопровождающий тахикардию, может вызвать падение САД и ПАД и повышение ДАД. Среди прежде нормотензивных пациентов гипертензивная реакция иногда наблюдается в течение первых нескольких часов, причем АД > 160/90 мм рт. ст. преимущественно в результате адренергического выброса из-за боли, тревожности и беспокойства. Обычно после ИМ↑ST пациенты с АГ приходят к нормотензии без лечения, хотя у многих из них АД вновь повышается в течение 3-6 мес после события.
У пациентов с обширными ИМ АД резко падает вследствие острой левожелудочковой дисфункции и вторичного венозного застоя при назначении морфина и/или нитратов, потом уровень АД обычно возвращается к предынфарктному.
Пациенты с кардиогенным шоком имеют САД < 90 мм рт. ст. и страдают гипоперфузией органов-мишеней. Тем не менее гипотония сама по себе не обязательно свидетельствует о наличии кардиогенного шока, т.к. у некоторых пациентов с нижним ИМ и активацией рефлекса Bezold-Jarisch возможно временное снижение САД < 90 мм рг. ст. Такая гипотензия разрешается самостоятельно, хотя процесс можно ускорить в/в введением атропина (0,5-1 мг) и принятием положения Тренделенбурга. У других пациентов, у которых изначально была незначительная гипотония, может происходить постепенное паление АД с уменьшением СВ в течение нескольких часов или дней по мере развития кардиогенного шока в результате усиления ишемии и расширения ИМ.
Часто наблюдаются признаки вегетативной гиперактивности, различающиеся в зависимости от локализации ИМ. В определенный момент развития ИМ более чем у 50% пациентов с нижним ИМ↑ST происходит гиперстимуляция парасимпатической системы с гипотензией, брадикардией или и тем и другим, в то время как у 50% пациентов с передним ИМ↑ST присутствуют признаки избыточной симпатической стимуляции, которая обусловливает гипертензию, тахикардию или и то и другое одновременно.
Видео методики измерения артериального давления
г) Температура и дызательная функция при инфаркте миокарда. У большинства пациентов с обширным ИМ↑ST лихорадка как неспецифический ответ на некроз тканей развивается в пределах 24-48 час с момента начала ИМ. Температура тела часто начинает повышаться через 4-8 час после ИМ, а ректальная температура может достигать 38,3-38,9°С. Лихорадка обычно проходит на 4-5-е сут.
Частота дыхания после развития ИМ↑ST у больных без СН может быть немного повышенной в связи с тревогой и болью, но потом возвращается к норме по мере лечения и исчезновения физического и психологического дискомфорта. У пациентов с недостаточностью ЛЖ частота дыхания коррелирует со степенью недостаточности; у больных с отеком легких частота дыхания может достигать > 40 входов в минуту. У больных с кардиогенным шоком учащение дыхания происходит не всегда. Дыхание Cheyne-Stokes (периодическое) может возникнуть у пожилых людей с кардиогенным шоком или СН, особенно после терапии опиатами или при наличии цереброваскулярных заболеваний.
д) Пульсация яремных вен. Каких-либо изменений пульсации яремных вен обычно не отмечается. Волна а может быть заметна у пациентов с легочной гипертензией вследствие левожелудочковой недостаточности или снижения объема легких. В противоположность этому ИМ ПЖ (в паре с ИМ ЛЖ или без него) часто приводит к набуханию яремных вен, если инфаркт осложняется некрозом или ишемией папиллярных мышц ПЖ; отмечаются длинные волны c-v трикуспидальной регургитации.
У пациентов с ИМ↑ST и кардиогенным шоком яремное венозное давление обычно повышено. При ИМ↑ST, гипотензии и гипоперфузии (сходные признаки наблюдаются у пациентов с кардиогенным шоком), но при отсутствии набухания вен шеи снижение функции ЛЖ, по крайней мере частично, вероятно, связано с гиповолемией. Дифференциальная диагностика может быть осуществлена только путем оценки функции с помощью ЭхоКГ или измерением давления наполнения ЛЖ при введении в легочную артерию баллонного флотирующего катетера.
е) Каротидная пульсация. Пальпация каротидного пульса дает ключ к определению УО ЛЖ; малый пульс предполагает снижение УО, а резкий короткий пульсовой улар наблюдается у пациентов с митральной регургитацией или разрывом МЖП и шунтированием слева направо. Альтернирующий пульс характеризует выраженную дисфункцию ЛЖ.
ж) Грудная клетка при инфаркте миокарда. У пациентов с развившейся левожелудочковой недостаточностью и/или снижением эластичности ЛЖ при ИМ↑ST выслушиваются влажные хрипы. У пациентов с тяжелой левожелудочковой недостаточностью эти хрипы могут быть диффузными. Также может наблюдаться кашель с кровохарканьем, что предполагает сочетание тромбоэмболии легочной артерии и ИМ. В 1967 г. Killip Т. предложил схему прогностической классификации на основе наличия и выраженности хрипов, выслушиваемых у пациентов с ИМ↑ST. У пациентов I класса отсутствуют хрипы и третий тон сердца. Пациенты II класса имеют хрипы только легкой или умеренной степени (< 50% легочных полей), у больных может быть или отсутствовать S3.
Пациенты III класса имеют хрипы более чем в 1/2 каждого легочного поля и часто — отек легких. И наконец, класс IV — это пациенты в состоянии кардиогенного шока. Несмотря на длительный период времени, прошедший после разработки этой классификации, она остается полезной и сегодня, что подтверждают данные крупномасштабных исследований пациентов с ИМ↑ST.
- Читать "Кардиологическое обследование при инфаркте миокарда (ИМ)"
- Возврат в раздел сайта "кардиология"
Оглавление темы "Патогенез инфаркта миокарда.":- Функция левого желудочка при инфаркте миокарда (ИМ)
- Ремоделирование желудочков сердца при инфаркте миокарда
- Функция легких при инфаркте миокарда
- Гормоны при инфаркте миокарда
- Функция почек при инфаркте миокарда
- Общий анализ крови и коагулограмма при инфаркте миокарда
- Предраспалагающие факторы риска инфаркта миокарда
- Анамнез при инфаркте миокарда
- Дифференциальная диагностика боли при инфаркте миокарда
- Физикальное обследование при инфаркте миокарда