Кардиология:

Симптомы и клиника приближения внезапной сердечной смерти (ВСС)

Патологическая анатомия, связанная с внезапной сердечной смертью (ВСС) и вызванная поражением КА, в большинстве случаев отражает наличие изменений при остром коронарном синдроме (ОКС), однако только 1 из 5 пациентов с фибрилляцией желудочков (ФЖ), выживших во внебольничных условиях, имеет клинические признаки нового трансмурального инфаркта миокарда (ИМ).

Тем не менее, у многих из них отмечаются высокий уровень фермента, неспецифические электрографические изменения повреждения миокарда, которые могут быть вызваны преходящей ишемией в качестве инициирующего события, или эти признаки могут являться следствием потери перфузии миокарда во время остановки сердца.

В прошлом поддерживалась концепция транзиторного, с точки зрения патофизиологии, изменения, связанного с острым коронарным синдромом (ОКС) в качестве механизма запуска остановки сердца. Частота рецидивов у выживших после внебольничной остановки сердца низкая в подгруппе пациентов с задокументированным трансмуральным ИМ. Напротив, ранние исследования свидетельствовали о 30% частоте рецидивов в первый год и 45% — на втором году жизни выживших без нового трансмурального ИМ.

Частота повторных событий далее снижается, возможно в результате долгосрочных вмешательств. Однако неясно, является ли снижение частоты результатом изменений стратегий профилактики основного заболевания или долгосрочными вмешательствами для контроля аритмии.

Клиническую остановку сердца и внезапной сердечной смерти (ВСС) можно описать в рамках четырех фаз развития событий: продрома, начало терминального события, остановка сердца и развитие процессов, ведущих либо к биологической смерти, либо к выживанию.

а) Продромальные симптомы внезапной сердечной смерти (ВСС). Пациенты из группы риска внезапной сердечной смерти (ВСС) могут иметь следующие продромальные симптомы: боль в груди, одышка, слабость или усталость, сердцебиение, синкопе, а также неспецифические жалобы. Некоторые эпидемиологические и клинические исследования выявили, что эти симптомы могут быть предикторами коронарных событий, в частности ИМ и внезапной сердечной смерти (ВСС).

28% больных, успешно реанимированных после внебольничной остановки сердца, сообщили (ретроспективно), что у них появились новые или изменились прежние жалобы на стенокардию или одышку за 4 нед до остановки сердца, 31% пациентов посетили врача в течение этого периода, но только 12% — из-за этих симптомов. Попытки определить продромальные симптомы, специфичные для пациента из группы риска ВСС, не увенчались успехом. Однако в некоторых исследованиях удалось выяснить, что 12-46% летальных исходов происходит среди пациентов, посетивших врача за 1-6 мес до смерти.

Эти посещения, скорее всего, предвещали развитие ИМ, а не ВС, поскольку жалобы, с которыми пациенты приходили к врачу, не были связаны с сердцем. Однако пациенты, которые жаловались на боль в груди в качестве продромы ВСС, имеют большую вероятность внутрисосудистого коронарного тромбоза на аутопсии. В ряде исследований усталость за несколько суток или недель до ВСС была особенно распространенным симптомом, но этот симптом не был специфическим. Симптомы, возникающие в течение последних часов или минут до остановки сердца, являются наиболее специфичными для болезни сердца и могут включать симптомы аритмии, ишемии и СН.

б) Начало внезапной сердечной смерти (ВСС). Период в 1 час или менее, во время которого происходят острые изменения сердечно-сосудистого статуса и остановка сердца, определяют как начало терминального события. Амбулаторные записи, случайно полученные при неожиданной остановке сердца, показали динамические изменения электрической активности сердца за несколько минут или часов до события. Увеличение ЧСС и появление желудочковой эктопии высоких градаций являются общими предикторами ФЖ.

Изменения со стороны ВНС также могут способствовать наступлению сердечно-сосудистого события (СССоб). Изучение краткосрочных изменений ВСР или связанных с ним мер определили те изменения, которые коррелируют с возникновением желудочковых аритмий. Эти физиологические признаки могут быть связаны с переходной электрофизиологической дестабилизацией миокарда, но соответствие их клиническим симптомам или событиям редко имело документальное подтверждение. ВСС, вызванная аритмиями или острой недостаточностью кровообращения, коррелирует с высокой частотой острых миокардиальных нарушений к началу терминального события.

Такие нарушения, скорее всего, будут ишемическими, если смерть вызвана аритмиями и связана с низким выбросом, или будут миокардиальной аноксией, если смерть вызвана недостаточностью кровообращения.

Резкая неожиданная остановка эффективного кровообращения может быть вызвана сердечной аритмией или механическими расстройствами, но большинство таких событий, заканчивающихся ВСС, являются результатом аритмии. Hinkle и Thaler, классифицировали сердечную смерть у 142 лиц, умерших в течение 5-10 лет наблюдений. Класс I был назван «смерть в результате аритмии», класс II — «смерть в результате недостаточности кровообращения». Эти два класса различаются последовательностью событий: недостаточность кровообращения предшествовала исчезновению пульса (класс II) или возникала после исчезновения пульса (класс I).

Среди случаев летальных исходов, которые произошли менее чем через 1 час после начала терминального события, 93% были связаны с аритмиями; кроме того, 90% смертей, вызванных болезнями сердца, были инициированы аритмиями, а не недостаточностью кровообращения. Летальные исходы, связанные с недостаточностью кровообращения, произошли преимущественно среди неизлечимо больных пациентов (95% из них были в коме) и были чаще связаны с бради-аритмиями, чем с ФЖ как фатальными аритмиями; преобладали некардиальные события (смертельная болезнь), в отличие от 98% смертей в результате аритмии, связанных в основном с ССЗ.

Предикторы смерти у больных после реанимации

в) Остановка сердца. Остановка сердца характеризуется резкой потерей сознания, вызванной отсутствием адекватного мозгового кровотока. Это событие обязательно приводит к летальному исходу при отсутствии активного медицинского вмешательства, но известны редкие случаи спонтанной реверсии. Наиболее распространенным сердечным механизмом является ФЖ и следующая за ней асистолия — электрическая активность без пульса и устойчивая ЖТ. Другие механизмы: разрыв миокарда желудочка, тампонада сердца, острое механическое препятствия для кровотока и острые повреждения основных кровеносных сосудов.

Возможность успешной реанимации зависит от условий, при которых происходит остановка сердца, механизма остановки и клинического статуса пациента. Тесно связано с возможностью успешной реанимации и решение о целесообразности ее попытки.

В настоящее время стало меньше пациентов низкого риска с неосложненными ИМ, ухудшающими статистику внутрибольничных остановок сердца, чем наблюдали раньше. В одном докладе сообщалось, что только 14% пациентов, прошедших в стационаре сердечно-легочную реанимацию (CAP), были выписаны живыми, а 20% из этих пациентов умерли в течение последующих 6 мес. При этом 41% пациентов имели ОИМ, 73% — ХСН в анамнезе и 20% —остановку сердца ранее. Средний возраст пациентов в 70 лет, возможно, повлиял на статистические данные, а пациенты с высоким риском осложненных ИМ и другими маркерами высокого риска — на популяцию пациентов с риском внутрибольничной остановки сердца.

Среди некардиальных клинических диагнозов доминировали почечная недостаточность, пневмония, сепсис, СД и анамнез онкологического заболевания. В исследованиях по внебольничным остановкам сердца преобладают пациенты мужского пола в отличие от внутрибольничных случаев. Что касается лучшего прогноза по выживаемости после ЖТ или ФЖ, по сравнению с электрической активностью без пульса (ЭАбП) или асистолии, то он сохраняется (27% vs 8%). Однако доля внутрибольничных остановок сердца, вызванных внутрибольничной ЖТ или ФЖ, значительно меньше (33%), по сравнению с остановками сердца, сопровождаемыми остановкой дыхания, асистолией и ЭАбП (61%). В другом докладе говорилось о 22% пациентов, доживших до выписки из стационара.

Высокие риски были у пациентов в возрасте > 70 лет и тех, кто ранее перенес МИ или имел ПН или СН. Лучшие исходы были при выявленной ранее стенокардии или приеме препаратов по поводу желудочковых аритмий.

Важные факторы риска (ФР) летальных исходов после САР приведены в таблице ниже. Доля выживших с внебольничной остановкой сердца и выписанных из больницы живыми равна или превышает долю внутрибольничных остановок сердца у выписавшихся живыми, однако уровень смертности после выписки среди выживших после внутрибольничной остановки сердца выше, чем у выживших после внебольничной остановки сердца; это подтверждено клинической статистикой. Эти данные свидетельствуют не только об успехе профилактики остановки сердца в странах с низким риском у стационарных пациентов, но и доминируют у пациентов высокого риска, указывая на необходимость разработки новых стратегий быстрого реагирования в условиях стационара в дополнение к улучшению внебольничного и стационарного ухода за пострадавшими от остановки сердца вне стационара.

У пожилых людей исход после основных реанимационных мероприятий при внебольничной остановке сердца не столь успешны, как у молодых пациентов. В одном исследовании сравнивали лиц < 80 лет (средний возраст 64 года) с 80- и 90-летними; выживаемость при внутрибольничной остановке сердца среди младшей группы составила 19,4% по сравнению с 9,4% у 80-летних и 4,4% у 90-летних. Тем не менее, когда группы были проанализированы в соответствии с маркерами, свидетельствующими в пользу выживания (например, ФЖ, ЖТ, ЭАбП), показатели оказались лучше у пожилых, чем более молодых пациентов (36, 24 и 17% соответственно), но частота желудочковых тахиаритмий по сравнению с нешоковыми ритмами была ниже у пожилых пациентов.

В целом возраст сам по себе является слабым предиктором неблагоприятного исхода и его не следует воспринимать как причину для неоказания реанимационной помощи. Долгосрочный неврологический статус и продолжительность пребывания в стационаре у пожилых и молодых выживших пациентов были одинаковыми.

Схема неотложной помощи при остановке сердца

Схема неотложной помощи при остановке сердца
Схема неотложной помощи при остановке сердца

г) Путь к биологической смерти. Время перехода от остановки сердца к биологической смерти связано с механизмом остановки сердца, природой основного патологического процесса и периодом от начала остановки сердца и начала реанимационных мероприятий. Необратимое повреждение головного мозга обычно начинается в течение 4-6 мин после прекращения мозгового кровообращения, вызванного остановкой сердца; биологическая смерть наступает быстро. На большой группе пациентов было показано, что некоторые пострадавшие могут оставаться биологически живым в течение более длительного срока и их удается реанимировать после задержки > 8 мин до начала основных мероприятий по жизнеобеспечению и > 16 мин до реанимационных мероприятий.

Несмотря на эти исключения, ясно, что вероятность благоприятного исхода быстро снижается в зависимости от длительности периода после остановки сердца. Молодые пациенты с менее выраженными болезнями сердца и отсутствием сопутствующих мультисистемных заболеваний имеют больше шансов благоприятного исхода.

Необратимое повреждение ЦНС обычно происходит до биологической смерти, но интервал может продлеваться на несколько недель у пациентов, во время реанимации которых был временной разрыв между повреждением головного мозга и биологической смертью. Внутрибольничная остановка сердца, вызванная ФЖ, вероятно, имеет менее длительный период между остановкой и биологической смертью, по сравнению с пациентами, выжившими после оперативного вмешательства или быстрой смерти из-за неспособности стабилизировать сердечный ритм или гемодинамику.

Пациенты, у которых остановка сердца была вызвана постоянной ЖТ с сердечным выбросом, недостаточным для поддержания мозгового кровотока и сознания, могут оставаться с ЖТ в течение значительно более длительного периода при наличии минимального кровотока, достаточного для поддержания жизнеспособности.

Таким образом, существует больший временной интервал между началом остановки сердца и концом этого периода, что позволяет успешно реанимировать пациента. Жизнь таких пациентов обычно заканчивается ФЖ или асистолической остановкой, если ЖТ неактивна или спонтанно возвращается. После перехода от ЖТ к ФЖ или брадиаритмии дальнейшие события, ведущие к биологической смерти, подобны происходящим у пациентов с ФЖ или брадиаритмией в качестве исходного состояния.

Развитие событий у пациентов с асистолией или электрической активности без пульса (ЭАбП) в качестве исходного состояния идет быстрее. Такие пациенты и в стационаре, и вне его имеют плохой прогноз из-за поздней стадии заболевания сердца или сопутствующих мультисистемных поражений и, как правило, слабо реагируют на вмешательство, даже если удается успешно запустить сердце. Организм некоторых пациентов с брадиаритмиями, связанными с электролитными или фармакологическими нарушениями, может хорошо реагировать на вмешательство, тем не менее процесс наиболее быстро движется к биологической смерти.

Редкие остановки сердца, вызванные такими механическими факторами, как тампонада, структурные нарушения, и прекращение кровотока из-за тромбоэмболических препятствий оттока от ПЖ или ЛЖ обратимы только у больных, у которых механизм известен и возможно соответствующее вмешательство. Подавляющее большинство этих событий приводит к быстрому наступлению биологической смерти, хотя определение характера тампонады сердца может спасти жизнь некоторых пациентов.

- Читать "Характеристика пациентов после внезапной остановки сердца и их прогноз"

Оглавление темы "Внезапная сердечная смерть (ВСС)":
  1. Механизм остановки сердца при брадикардии и асистолии
  2. Механизм остановки сердца при электрической активности без пульса (электромеханической диссоциации
  3. Симптомы и клиника приближения внезапной сердечной смерти (ВСС)
  4. Характеристика пациентов после внезапной остановки сердца и их прогноз
  5. Эффективность первой помощи при остановке сердца
  6. Схема первой помощи при остановке сердца
  7. Расширенные мероприятия неотложной помощи при остановке сердца
  8. Ведение пациента после реанимации из-за внезапной остановки сердца
  9. Домашнее лечение пациентов после реанимации из-за внезапной остановки сердца
  10. Меры профилактики остановки сердца и внезапной сердечной смерти
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.