Механизм остановки сердца при брадикардии и асистолии
Основным электрофизиологическим механизмом этой формы остановки сердца является недееспособность нормальной автоматической пейсмекерной функции сердца в отсутствие нормальной функции синусового узла (СУ), АВ-блокады или того и другого.
Асистолические остановки сердца наиболее распространены при тяжелых поражениях сердца и у пациентов в терминальной стадии кардиальных и некардиальных расстройств. Эти механизмы могут быть результатом, в частности, диффузного вовлечения субэндокардиально расположенных волокон Пуркинье на поздних стадиях заболевания сердца.
Системные воздействия, которые увеличивают внеклеточную концентрацию К+ (гипоксия, ацидоз, шок, почечная недостаточность, травмы и переохлаждение), могут вызвать частичную деполяризацию как здоровых, так и уже больных клеток системы Гиса-Пуркинье, со снижением наклона спонтанной фазы 4 деполяризации и конечной потерей автоматизма.
Эти процессы могут привести к глобальной дисфункции автоматической активности клеток, в отличие от региональной дисфункции, которая чаще наблюдается при острой ишемии. Функциональная депрессия автоматической активности клеток (например, при увеличении внеклеточной концентрации К+) более восприимчива к подавлению предвозбуждения.
В этих условиях короткие периоды тахикардии могут сопровождаться длительными асистолическими периодами с последующей депрессией автоматизма в связи с развитием ацидоза и увеличением локальной концентрации К+ или изменениями адренергического тонуса. Последствием может стать переход в фибрилляцию желудочков (ФЖ) или постоянную асистолию.
б - Остановка синусового узла, приводящая к появлению выскальзывающего комплекса из АВ-соединения.
У пациентов в любом из этих состояний должна продолжаться сердечно-легочная реанимация (СЛР), их следует интубировать и обеспечить внутривенный (в/в) доступ до начала медикаментозного лечения.
Сначала необходимо документально подтвердить сохраняющуюся асистолию или попытаться оценить кровоток у пациентов с электрической активностью без пульса.
Следует немедленно попытаться выявить и лечить обратимые и устраняемые причины этих форм остановки сердца.
Адреналин обычно вводят первым, а атропин или бикарбонат натрия (или оба) можно ввести позднее.
Попытка стимулировать сердце с помощью внешнего устройства или внутрисердечного электродного катетера желательны, хотя обычно не удаются, за исключением некоторых обратимых брадиаритмий.
ЖТ — желудочковая тахикардия; ИМ — инфаркт миокарда; ФЖ — фибрилляция желудочков; ЭАбП — электрическая активность без пульса.
- Читать "Механизм остановки сердца при электрической активности без пульса (электромеханической диссоциации)"
Оглавление темы "Внезапная сердечная смерть (ВСС)":- Механизм остановки сердца при брадикардии и асистолии
- Механизм остановки сердца при электрической активности без пульса (электромеханической диссоциации
- Симптомы и клиника приближения внезапной сердечной смерти (ВСС)
- Характеристика пациентов после внезапной остановки сердца и их прогноз
- Эффективность первой помощи при остановке сердца
- Схема первой помощи при остановке сердца
- Расширенные мероприятия неотложной помощи при остановке сердца
- Ведение пациента после реанимации из-за внезапной остановки сердца
- Домашнее лечение пациентов после реанимации из-за внезапной остановки сердца
- Меры профилактики остановки сердца и внезапной сердечной смерти