Механизм остановки сердца при брадикардии и асистолии

Основным электрофизиологическим механизмом этой формы остановки сердца является недееспособность нормальной автоматической пейсмекерной функции сердца в отсутствие нормальной функции синусового узла (СУ), АВ-блокады или того и другого.

Асистолические остановки сердца наиболее распространены при тяжелых поражениях сердца и у пациентов в терминальной стадии кардиальных и некардиальных расстройств. Эти механизмы могут быть результатом, в частности, диффузного вовлечения субэндокардиально расположенных волокон Пуркинье на поздних стадиях заболевания сердца.

Системные воздействия, которые увеличивают внеклеточную концентрацию К+ (гипоксия, ацидоз, шок, почечная недостаточность, травмы и переохлаждение), могут вызвать частичную деполяризацию как здоровых, так и уже больных клеток системы Гиса-Пуркинье, со снижением наклона спонтанной фазы 4 деполяризации и конечной потерей автоматизма.

Эти процессы могут привести к глобальной дисфункции автоматической активности клеток, в отличие от региональной дисфункции, которая чаще наблюдается при острой ишемии. Функциональная депрессия автоматической активности клеток (например, при увеличении внеклеточной концентрации К+) более восприимчива к подавлению предвозбуждения.

В этих условиях короткие периоды тахикардии могут сопровождаться длительными асистолическими периодами с последующей депрессией автоматизма в связи с развитием ацидоза и увеличением локальной концентрации К+ или изменениями адренергического тонуса. Последствием может стать переход в фибрилляцию желудочков (ФЖ) или постоянную асистолию.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) на ЭКГ
а - Синусовая брадикардия. ЧСС 33 уд./мин.
б - Остановка синусового узла, приводящая к появлению выскальзывающего комплекса из АВ-соединения.
Тактика при брадиаритмии и асистолии
Расширенная система кардиальной поддержки у пациентов с брадиаритмическими/асистолическими остановками и электрической активностью без пульса.
У пациентов в любом из этих состояний должна продолжаться сердечно-легочная реанимация (СЛР), их следует интубировать и обеспечить внутривенный (в/в) доступ до начала медикаментозного лечения.
Сначала необходимо документально подтвердить сохраняющуюся асистолию или попытаться оценить кровоток у пациентов с электрической активностью без пульса.
Следует немедленно попытаться выявить и лечить обратимые и устраняемые причины этих форм остановки сердца.
Адреналин обычно вводят первым, а атропин или бикарбонат натрия (или оба) можно ввести позднее.
Попытка стимулировать сердце с помощью внешнего устройства или внутрисердечного электродного катетера желательны, хотя обычно не удаются, за исключением некоторых обратимых брадиаритмий.
ЖТ — желудочковая тахикардия; ИМ — инфаркт миокарда; ФЖ — фибрилляция желудочков; ЭАбП — электрическая активность без пульса.

- Читать "Механизм остановки сердца при электрической активности без пульса (электромеханической диссоциации)"

Оглавление темы "Внезапная сердечная смерть (ВСС)":
  1. Механизм остановки сердца при брадикардии и асистолии
  2. Механизм остановки сердца при электрической активности без пульса (электромеханической диссоциации
  3. Симптомы и клиника приближения внезапной сердечной смерти (ВСС)
  4. Характеристика пациентов после внезапной остановки сердца и их прогноз
  5. Эффективность первой помощи при остановке сердца
  6. Схема первой помощи при остановке сердца
  7. Расширенные мероприятия неотложной помощи при остановке сердца
  8. Ведение пациента после реанимации из-за внезапной остановки сердца
  9. Домашнее лечение пациентов после реанимации из-за внезапной остановки сердца
  10. Меры профилактики остановки сердца и внезапной сердечной смерти
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.