Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Внесосудистое компрессионное сопротивление коронарной артерии (R3)

В фазу систолы сокращение сердца повышает экстраваскулярное тканевое давление до значений, равных давлению в субэндокарде ЛЖ, в то время как в субэпикарде оно падает почти до плеврального.

Это вызывает изменяющееся во времени снижение управляющего давления для коронарного кровотока, вызываемое шлюзовым сосудистым механизмом, препятствующим току крови к субэндокарду. Данная концепция может объяснить различия в систолическом коронарном притоке, но не способна объяснить повышение коронарного венозного оттока во время систолы.

Для объяснения нарушения притока и ускоренного венозного оттока Hoffman J.I.E. и Spaan J.A.E. предложили концепцию внутрисердечного насоса. В этой модели сосуды МЦ сжимаются во время систолы, обеспечивая емкостное перераспределение крови, которая ускоряет ток из МЦР в коронарную венозную систему.

В то же время обратное емкостное перераспределение подавляет систолический артериальный коронарный приток. Хотя это объясняет фазовые различия в коронарном артериальном притоке и венозном оттоке, а также трансмуральное распределение в фазу систолы, модель не раскрывает механизм компрессионных эффектов, связанных с повышенным тканевым давлением в фазу диастолы.

Таким образом, компоненты интрамиокардиальной емкости, изменения компрессионного сопротивления и меняющееся во времени управляющее давление вносят свой вклад в компрессионные факторы, определяющие фазовый коронарный кровоток.

Коронарное внутрисосудистое сопротивление и его компоненты
Схематическое представление компонентов коронарного сосудистого сопротивления при стенозе и без него.
R1 — сопротивление эпикардиальных коммуникантных сосудов, которое в норме незначительно;
R2 — сопротивление, вторичное по отношению к метаболическим и ауторегуляторным изменениям кровотока, регистрируемое в артериолах и резистивных артериях;
R3 — изменяющееся во времени компрессионное сопротивление, которое выше в субэндокардиальных слоях, чем в субэпикардиальных слоях.
В здоровом сердце R2 > R3 > R1.
Развитие проксимального стеноза или фармакологическая вазодилатация снижают сопротивление артериол (R2).
При наличии выраженного эпикардиального стеноза R1 > R3 > R2.
Сокращение сердца и перфузия миокарда
Влияние сокращения сердца в фазу систолы на трансмуральную перфузию.
В фазу систолы (А) сокращение сердца повышает тканевое давление в миокарде вокруг податливых артериол и венул.
В результате этого прекращается обратный кровоток, который снижает систолический приток в эпикардиальные артерии. Сжатие венул ускоряет венозный отток.
Компрессионные эффекты во время диастолы (Б) связаны с тканевым давлением, которое понижается от субэндокарда к субэпикарду.
При диастолическом давлении в ЛЖ более 20 мм рт. ст. преднагрузка определяет эффективное обратное давление коронарной перфузии в фазу диастолы.

- Читать "Различия коронарного кровотока и сопротивления в тканях сердца"

Оглавление темы "Физиология регуляции коронарного кровотока.":
  1. Компоненты коронарного сосудистого сопротивления
  2. Внесосудистое компрессионное сопротивление коронарной артерии (R3)
  3. Различия коронарного кровотока и сопротивления в тканях сердца
  4. Медиаторы влияющие на коронарный кровоток и сопротивление
  5. Нервная регуляция коронарного кровотока и сопротивления
  6. Медиаторы приводящие коронарному вазоспазму
  7. Лекарства улучшающие коронарный кровоток и приводящие к вазодилатации
  8. Особенности кровотока в правой коронарной артерии
  9. Физиология коронарного кровотока при стенозе артерии
  10. Физиология резерва коронарного кровотока при стенозе артерии
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.