Оценка физиологической степени выраженности стеноза является важнейшим условием при лечении пациентов с обструктивным поражением коронарной артерии (КА). В то время как стенозы эпикардиальных артерий при атеросклерозе повышают коронарное сопротивление и снижают минимальную перфузию миокарда, все более очевидно, что нарушения контроля коронарной микроциркуляции (МЦ) также способствуют развитию ишемии миокарда у многих пациентов.

В результате этого возникают трудности при оценке физиологической значимости выявленного стеноза коронарной артерии (КА) с использованием ангиографической или функциональной количественной оценки по отдельности. Комплексный подход помогает разграничить независимую роль стеноза от нарушений регуляции резистивных сосудов микроциркуляторного русла (МЦР), поскольку последнее требует лекарственной терапии, а не реваскуляризации эпикардиальных коронарных артерий (КА).

И хотя реваскуляризацию применяют еще не так широко, техника одновременной оценки коронарного кровотока и дистального коронарного давления с использованием интракоронарных датчиков уже доступна в клинической практике.

а) Отношение давление-кровоток при стенозе. Ангиографически видимые эпикардиальные коронарные артерии (КА) обычно способны выдерживать значительное повышение коронарного кровотока, не вызывая какого-либо серьезного снижения давления, и таким образом выполняют коммуникантную функцию для резистивной коронарной сосудистой сети. Это существенно меняется при ИБС, когда эпикардиальные резистивные коронарные артерии (КА) становятся доминирующими. Такой фиксированный компонент сопротивления повышается с увеличением выраженности стеноза и ограничивает максимальную перфузию миокарда.

На начальном этапе целесообразно рассмотреть идеальную взаимосвязь между выраженностью стеноза, снижением давления и кровотоком, которая была подтверждена в исследованиях на животных и у людей при минимальных факторах риска (ФР) и уровнях диффузного атеросклероза, способных повлиять на регуляцию резистивных сосудов микроциркуляторного русла (МЦР). На рисунке ниже представлены основные факторы, определяющие потери энергии при стенозе.

Взаимосвязь между потерей давления на протяжении стеноза и коронарным кровотоком для стенозов от 30 до 90% диаметра можно описать с использованием принципа Bernoulli. На общее снижение давления на протяжении стеноза влияют три гемодинамических фактора: снижение вязкости крови, нарушение сепарации и турбулентность, хотя последняя обычно является относительно второстепенным компонентом.

Наиболее важным фактором, определяющим сопротивление стенозированного участка при любом уровне кровотока, является минимальный просвет сосуда в области стеноза. Поскольку сопротивление обратно пропорционально площади поперечного сечения, небольшие динамические изменения в просвете, вызываемые тромбами или сосудодвигательной реакцией при асимметричных поражениях (гладкие мышцы могут сокращаться и расслабляться лишь в части стеноза), приводят к значительным изменениям отношения давление-кровоток и снижают максимальную перфузию во время вазодилатации. Нарушение сепарации отражается криволинейностью (крутизной) графика отношения давление-кровоток в области стеноза и становится все более значимым при прогрессировании стеноза и/или повышении скорости кровотока.

Протяженность стеноза и изменения площади поперечного сечения дистальнее стеноза относительно слабо влияют на сопротивление в большинстве случаев коронарных поражений.

Диффузное ремоделирование вне просвета сосуда в виде утолщения артериальной стенки — частое явление при коронарном атеросклерозе, но оно не влияет на характеристики отношения давление-кровоток в области стеноза при определенной геометрии просвета сосуда. Напротив, диффузное ремоделирование просвета уменьшает минимальную зону повреждения вдоль оси сосуда и может занижать оценку степени стеноза при относительных измерениях диаметра сосуда, а также способствует значительному падению продольного давления, что может ослабить максимальную перфузию.

Диффузное ремоделирование просвета может привести к занижению физиологических эффектов такого сужения па перфузию миокарда при оценке относительной выраженности стеноза.

Сопротивление в области стеноза изменяется экспоненциально при уменьшении минимального размера поперечного сечения. Оно также зависит от кровотока и меняется пропорционально площади или скорости кровотока. В результате во время вазодилатации моментное сопротивление стеноза повышается. Это особенно важно при определении отношения давление-кровоток в значительно суженных артериях и приводит к ситуации, в которой небольшое уменьшение просвета дает в результате значительное снижение постстенотического давления и максимальной коронарной перфузии параллельно с увеличением степени выраженности стеноза.

б) Взаимосвязь дистального коронарного давления, кровотока и степени выраженности стеноза. Поскольку максимальная перфузия миокарда определяется строго коронарным давлением дистальнее стеноза, полезно рассмотреть отношение давление-кровоток при эпикардиальных стенозах в контексте коронарной ауторегуляции и отношение давление-кровоток при вазодилатации.

Влияние стеноза на кровоток в покое и при вазодилатации в зависимости от уменьшения диаметра (в %) в отсутствие диффузного сужения просвета и при нормальном коронарном сопротивлении МЦР обобщено на рисунке ниже. Вследствие коронарной ауторегуляции кровоток остается постоянным, несмотря на увеличение степени стеноза, и перфузия в покое не позволяет выявить гемодинамически значимые стенозы. В отличие от этого при максимальной вазодилатации отношение давление-кровоток со значительно большей чувствительностью определяет степень стеноза. В норме имеется значительный резерв коронарного кровотока, т.е. кровоток может увеличиваться в 5 раз по сравнению с кровотоком в покое.

Сопротивление в эпикардиальных коммуникантных артериях (R₁) повышается незначительно, пока степень стеноза не достигнет 50% диаметра. В результате значимое падение давления в области стеноза или стеноз-связанное нарушение максимальной перфузии миокарда не происходит до тех пор, пока степень стеноза не достигнет 50% диаметра сосуда (75% площади поперечного сечения). По мере дальнейшего увеличения степени стеноза криволинейность графика отношения давление-кровоток приобретает все большую крутизну, а повышение сопротивления в области стеноза сопровождается падением давления (ΔР) в этой области. Это снижает дистальное коронарное сопротивление (основной фактор, определяющий перфузию в микроциркуляторном русле (МЦР)) и понижает максимальное давление при вазодилатации.

При уменьшении диаметра сосуда более 70% небольшое усиление стеноза сопровождается значительным падением давления в области стеноза, выраженным снижением дистального коронарного давления и существенным уменьшением максимальной микроциркуляторной перфузии при вазодилатации. Критический стеноз, при котором резерв субэндокардиального кровотока в покое полностью истощен, обычно развивается при стенозе > 90%. В этих обстоятельствах фармакологическая вазодилатация субэпикардиальных резистивных сосудов заканчивается дальнейшим снижением дистального коронарного давления, что в действительности снижает субэндокардиальный кровоток, приводя к феномену трансмурального «обкрадывания».

- Читать "Физиология резерва коронарного кровотока при стенозе артерии"

1. Компоненты коронарного сосудистого сопротивления
2. Внесосудистое компрессионное сопротивление коронарной артерии (R₃)
3. Различия коронарного кровотока и сопротивления в тканях сердца
4. Медиаторы влияющие на коронарный кровоток и сопротивление
5. Нервная регуляция коронарного кровотока и сопротивления
6. Медиаторы приводящие коронарному вазоспазму
7. Лекарства улучшающие коронарный кровоток и приводящие к вазодилатации
8. Особенности кровотока в правой коронарной артерии
9. Физиология коронарного кровотока при стенозе артерии
10. Физиология резерва коронарного кровотока при стенозе артерии