Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Медиаторы приводящие коронарному вазоспазму

Существует большое количество паракринных факторов, которые могут воздействовать на коронарный тонус в норме и при патологических состояниях вне связи с физиологической регуляцией коронарной циркуляции. Наиболее важные из них представлены в таблице ниже.

Многие из этих агонистов высвобождаются из тромбов эпикардиальных артерий после активации тромботического каскада при разрыве атеросклеротической бляшки (АБ). Это может иметь важное значение для регуляции тонуса эпикардиальных сосудов в зонах, расположенных рядом с эксцентрическими изъязвленными АБ, реагирующими на стимуляцию, которая изменяет сокращение и расслабление гладких мышц, приводя к развитию динамического функционального стеноза.

Многие из этих медиаторов проявляют различные эффекты на вазомоторную реакцию в зависимости от размера сосудов (коммуникантные или резистивные), а также от наличия нормально функционирующего эндотелия, поскольку медиаторы стимулируют выброс NO и ЭЗГФ.

Серотонин, выделяемый активированными тромбоцитами, приводит к вазоконстрикции нормальных и атеросклеротических коммуникантных артерий и может усугубить степеньдинамического коронарного стеноза за счет вазоспазма. И наоборот, серотонин расширяет резистивные коронарные сосуды (< 100 мкм) и усиливает коронарный кровоток вследствие эндотелий-зависимого выброса NO.

При атеросклерозе или других состояниях, когда продукция NO нарушена, доминируют прямые эффекты на гладкие мышцы сосудов, и реакция микроциркуляции (МЦ) меняется на вазоконстрикцию. В результате выброс серотонина усиливает ишемию при ИБС.

Тромбоксан А2 — мощный вазоконстриктор, который является продуктом метаболизма эндонероксида и выделяется в процессе агрегации тромбоцитов. Тромбоксан А2 вызывает вазоконстрикцию коммуникантных артерий, а также единичных резистивных коронарных сосудов и может усугублять острую ишемию миокарда.

АДФ — еще один выделяемый тромбоцитами вазодилататор, который расслабляет коронарные микрососуды и коммуникантные артерии. Он управляется NO и не действует в отсутствие эндотелия.

Тромбин in vitro обычно приводит к вазодилатации, поскольку эндотелий-зависим и регулируется выбросом простациклина и NO. In vivo тромбин также способствует высвобождению тромбоксана А2, приводя к вазоконстрикции в местах эпикардиальных стенозов, где ЭЗВД нарушена. В резистивной коронарной сосудистой сети он действует как эндотелий-зависимый вазодилататор и усиливает коронарный кровоток.

Трансмуральное расположение коронарных сосудов
Трансмуральное расположение резистивных коронарных сосудов
основные механизмы вазодилатации и вазоконстрикции в эпикардиальных коммуникантных артериях и на разливных уровнях микроциркуляции.
Эпикардиальные коммуникантные артерии разветвляются на субэпикардиальные и субэндокардиальные резистивные артерии.
Интрамуральные (пронизывающие миокард) резистивные артерии уникальны тем, что они не зависят от субэндокардиальных метаболических стимулов.
Но теоретически они более зависимы от регуляции тонуса в ответ на напряжение сдвига и изменение внутрисосудистого давления
— механизмов, вызывающих дилатацию в качестве реакции на изменения метаболизма в дистальной части субэндокардиальной артериолярной сосудистой сети.
5-НТ — серотонин; NO — оксид азота; ТХА2 — тромбоксан А2; АТ — ангиотензин; Ацх — ацетилхолин;
KАТФ — АТФ-чувствительный К+-канал; НА — норадреналин; ЭЗГФ — эндотелий-зависимый гиперполяризующий фактор; ЭТ — эндотелин.

Коронарный вазоспазм. Коронарный вазоспазм приводит к транзиторной функциональной окклюзии КА, обратимой посредством вазодилатации нитратами. Коронарный вазоспазм наиболее часто наблюдается в области коронарных стенозов и приводит к состоянию динамического стеноза, эффект которого на перфузию может не совпадать с выраженностью анатомического стеноза.

При коронарной патологии вполне вероятно, что нарушение целостности эндотелия играет определенную роль в локальном вазоспазме. В таком случае вазодилатация в результате действия медиаторов воспаления и симпатической стимуляции, наблюдаемая в норме, трансформируется в реакцию вазоконстрикции вследствие отсутствия конкурирующей эндотелий зависимой вазодилатации (ЭЗВД). Тем не менее, хотя нарушенная ЭЗВД является разрешительным фактором вазоспазма, эндотелий зависимая вазодилатация (ЭЗВД) не служит его причиной.

Для развития вазоспазма необходим пусковой механизм (например, образование тромба или симпатическая активация).

Механизмы, ответственные за вариантную стенокардию (стенокардию Prinzmetal) при неизмененных КА, изучены еще меньше. Данные, полученные на животных моделях, указывают, что может происходить сенситизация внутренних вазоконстрикторных механизмов. Rho, гуанозинтрифосфат-связывающий белок, может повышать чувствительность гладких мышц к кальцию путем ингибирования активности миозинфосфатазы через эффекторный белок иод названием Rho-киназа.

Коронарные артерии (КА) проявляют гиперчувствительность к агонистам-вазоконстрикторам in vivo и in vitro, а также снижают реакцию вазодилатации. Повышенную склонность к коронарному вазоспазму можно устранить назначением кортикостероидов, чтобы имитировать хронический стресс фармакологически.

- Читать "Лекарства улучшающие коронарный кровоток и приводящие к вазодилатации"

Оглавление темы "Физиология регуляции коронарного кровотока.":
  1. Компоненты коронарного сосудистого сопротивления
  2. Внесосудистое компрессионное сопротивление коронарной артерии (R3)
  3. Различия коронарного кровотока и сопротивления в тканях сердца
  4. Медиаторы влияющие на коронарный кровоток и сопротивление
  5. Нервная регуляция коронарного кровотока и сопротивления
  6. Медиаторы приводящие коронарному вазоспазму
  7. Лекарства улучшающие коронарный кровоток и приводящие к вазодилатации
  8. Особенности кровотока в правой коронарной артерии
  9. Физиология коронарного кровотока при стенозе артерии
  10. Физиология резерва коронарного кровотока при стенозе артерии
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.