Компоненты коронарного сосудистого сопротивления

Кардиология:

Компоненты коронарного сосудистого сопротивления

Сопротивление коронарному кровотоку можно разделить на три основных компонента. В норме не существует измеримого падения давления в эпикардиальных артериях, что указывает на незначительное сопротивление коммуникантных сосудов (компонент R₁).

С нарастанием гемодинамически значимого сужения эпикардиальных артерий (уменьшение диаметра > 50%) фиксированное сопротивление коммуникантных сосудов начинает обеспечивать все более значимый вклад в общее коронарное сопротивление и при значительном сужении (> 90%) может снижать кровоток в покое.

Второй компонент коронарного сопротивления (компонент R₂) динамичен и в основном обусловлен сопротивлением артерий и артериол МЦГ.

Он присущ широкому спектру резистивных сосудов МЦ (от 20 до 200 мкм в диаметре) всего миокарда и меняется в ответ на физическое воздействие (внутрисосудистое давление и напряжение сдвига) и метаболические потребности тканей. Обычно вклад коронарных венул и капилляров в сопротивление невелик, их сопротивление остается практически постоянным во время изменений вазомоторного тонуса.

Даже при максимальной вазодилатации в сердце сопротивление капилляров не более чем на 20% превышает микроваскулярное сопротивление. Таким образом, двукратное увеличение плотности капилляров повысит максимальную перфузию миокарда на 10%.

Минимальное коронарное сосудистое сопротивление МЦГ определяется преимущественно размером и плотностью артериальных резистивных сосудов и обеспечивает достаточный резерв коронарного кровотока в здоровом сердце.

Третий компонент — компрессионное сопротивление (R₃), которое зависит от фазы сердечного цикла и связано с сокращением сердца и систолическим давлением в ЛЖ. При СН компрессионный эффект повышенного диастолического давления также затрудняет перфузию, вызывая пассивную компрессию сосудов МЦ повышенным экстраваскулярным тканевым давлением во время диастолы.

Увеличение преднагрузки эффективно поднимает нормальное противодавление коронарному кровотоку выше уровня давления в коронарных венах. Компрессионные эффекты наиболее выражены в субэндокарде, что детально описано далее.

Коронарное внутрисосудистое сопротивление и его компоненты

Схематическое представление компонентов коронарного сосудистого сопротивления при стенозе и без него.
R₁ — сопротивление эпикардиальных коммуникантных сосудов, которое в норме незначительно;
R₂ — сопротивление, вторичное по отношению к метаболическим и ауторегуляторным изменениям кровотока, регистрируемое в артериолах и резистивных артериях;
R₃ — изменяющееся во времени компрессионное сопротивление, которое выше в субэндокардиальных слоях, чем в субэпикардиальных слоях.
В здоровом сердце R₂ > R₃ > R₁.
Развитие проксимального стеноза или фармакологическая вазодилатация снижают сопротивление артериол (R₂).
При наличии выраженного эпикардиального стеноза R₁ > R₃ > R₂.

- Читать "Внесосудистое компрессионное сопротивление коронарной артерии (R₃)"

Оглавление темы "Физиология регуляции коронарного кровотока.":