Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Лекарства улучшающие коронарный кровоток и приводящие к вазодилатации

Эффекты фармакологических вазодилататоров на коронарный кровоток оказывают прямое действие на тонус гладких мышц сосудов, а также на вторичную регуляцию тонуса резистивных коронарных артерий (КА). Управляемая кровотоком дилатация усиливает реакцию вазодилатации, в то время как ауторегуляторная коррекция может преобладать в сегменте МЦР и восстанавливать кровоток до нормы.

а) Нитроглицерин. Нитроглицерин расширяет эпикарлиальные коммуникантные артерии и мелкие резистивные коронарные артерии (КА), но не усиливает коронарный кровоток в здоровом сердце. Последние наблюдения свидетельствуют, что транзиторная вазодилатация артериол перекрывается ауторегуляторным сбросом, который возвращает коронарное сопротивление к контрольным уровням.

Нитроглицерин не усиливает кровоток в здоровом сердце, но может вызывать вазодилатацию крупных резистивных КА, которые улучшают распределение перфузии в пользу субэндокарда, когда управляемая кровотоком NO-зависимая вазодилатация нарушена. Нитроглицерин также может улучшить субэндокардиальную перфузию, снижая конечное диастолическое давление в ЛЖ за счет системной венодилатации при сердечной недостаточности (СН).

Подобным образом в ответ на нитроглицерин расширяются коллатеральные коронарные сосуды, а снижение сопротивления в коллатералях в некоторых случаях может улучшить регионарную перфузию.

б) Аденозин. Аденозин расширяет коронарные артерии (КА) путем активации А2-рецепторов на гладких мышцах. Эффект не зависит от эндотелия коронарных артериол, полученных от пациентов с патологией сердца. Согласно экспериментальным данным, чувствительность микроциркуляции (МЦ) к прямым эффектам аденозина различна, зависит от размера резистивных сосудов и в основном ограничена сосудами диаметром < 100 мкм.

Более крупные и расположенные выше резистивные КА расширяются посредством NO-зависимого механизма при усилении напряжения сдвига. Таким образом, при нарушении эндотелий зависимой вазодилатации (ЭЗВД) в отсутствие стеноза максимальная реакция коронарного кровотока на внутривенное введение аденозина может быть снижена, но может быть повышена в результате вмешательств, которые улучшают NO-управляемую вазодилатацию, например снижения уровня ЛНП.

Различные агонисты аденозиновых А2-рецепторов в однократных дозах проходят сейчас последнюю фазу клинических исследований; эти агонисты позволяют достичь более продолжительной вазодилатации и избежать необходимости непрерывной инфузии аденозина во время визуализации перфузии миокарда.

в) Дипиридамол. Дипиридамол вызывает вазодилатацию, ингибируя обратный захват КМЦ вырабатываемого ими аденозина. Дипиридамол по эффектами и механизмам подобен аденозину, за исключением более продолжительной вазодилатации. Эффект может быть купирован введением неспецифического блокатора аденозиновых рецепторов эуфиллина.

г) Папаверин. Папаверин — коронарный вазодилататор с коротким периодом действия, который был первым интракоронарным сосудорасширяющим агентом. Папаверин вызывает расслабление гладких мышц сосудов путем ингибирования фосфодиэстеразы и повышения уровня цАМФ. Действие папаверина начинается вскоре после болюсной инъекции, а вазодилатация продолжительнее, чем у аденозина (2 мин), причем действие не зависит от эндотелия.

Коронарное внутрисосудистое сопротивление и его компоненты
Схематическое представление компонентов коронарного сосудистого сопротивления при стенозе и без него.
R1 — сопротивление эпикардиальных коммуникантных сосудов, которое в норме незначительно;
R2 — сопротивление, вторичное по отношению к метаболическим и ауторегуляторным изменениям кровотока, регистрируемое в артериолах и резистивных артериях;
R3 — изменяющееся во времени компрессионное сопротивление, которое выше в субэндокардиальных слоях, чем в субэпикардиальных слоях.
В здоровом сердце R2 > R3 > R1.
Развитие проксимального стеноза или фармакологическая вазодилатация снижают сопротивление артериол (R2).
При наличии выраженного эпикардиального стеноза R1 > R3 > R2.

- Читать "Особенности кровотока в правой коронарной артерии"

Оглавление темы "Физиология регуляции коронарного кровотока.":
  1. Компоненты коронарного сосудистого сопротивления
  2. Внесосудистое компрессионное сопротивление коронарной артерии (R3)
  3. Различия коронарного кровотока и сопротивления в тканях сердца
  4. Медиаторы влияющие на коронарный кровоток и сопротивление
  5. Нервная регуляция коронарного кровотока и сопротивления
  6. Медиаторы приводящие коронарному вазоспазму
  7. Лекарства улучшающие коронарный кровоток и приводящие к вазодилатации
  8. Особенности кровотока в правой коронарной артерии
  9. Физиология коронарного кровотока при стенозе артерии
  10. Физиология резерва коронарного кровотока при стенозе артерии

Если остались вопросы - смело задавайте: