Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Нервная регуляция коронарного кровотока и сопротивления

Иннервация коммуникантных коронарных артерий (КА) и сегментов резистивной сосудистой сети осуществляется симпатическими и вагусным нервами. Нервная стимуляция действует на тонус посредством механизмов, влияющих на гладкие мышцы, а также усилением выброса NO из эндотелия. Диаметрально противоположные эффекты могут возникать в присутствии фактора риска (ФР), которые нарушают эндотелий зависимую вазодилатацию (ЭЗВД). Их действие в норме и при патологических состояниях обобщено в таблице ниже.

а) Холинергическая иннервация. Под действием ацетилхолина резистивные артерии расширяются, в результате коронарный кровоток усиливается. В коммуникантных артериях ацетилхолин в норме вызывает умеренную коронарную вазодилатацию. Это отражает прямой эффект мускаринового сокращения гладких мышц сосудов, которое уравновешивается эндотелий зависимая вазодилатация (ЭЗВД), вызываемой прямой стимуляцией NOS и повышенной, опосредованной кровотоком дилатацией, сопровождающей вазодилатацию резистивных сосудов.

Реакция у пациентов с атеросклерозом или фактор риска (ФР) ИБС заметно отличается. Дилатация резистивных сосудов под влиянием ацетилхолина ослаблена, а снижение управляемой кровотоком продукции NO приводит к обширной вазоконстрикции эпикардиальных коммуникантных сосудов, особенно в стенозированных сегментах.

б) Симпатическая иннервация. Исходно в покое симпатический тонус в сердце отсутствует, поэтому денервация не влияет на перфузию в покое. При гиперсимпатикотонии коронарный тонус управляется НА, выделяемым миокардиальными симпатическими нервами, а также циркулирующими НА и адреналином. В коммуникантных артериях симпатическая стимуляция приводит к α1-управляемой констрикции и β2-управляемой вазодилатации.

Чистым эффектом является дилатация эпикардиальных коронарных артерий (КА). Эта дилатация потенцируется параллельной вазодилатацией, управляемой кровотоком, вследствие метаболической вазодилатации резистивных коронарных сосудов. Когда NO-управляемая вазодилатация нарушена, α1-управляемая констрикция преобладает и может динамически усилить выраженность стеноза в асимметричном участке поражения, где область стеноза податлива. Это один из механизмов, который может спровоцировать ишемию во время симпатической активации при холодовой пробе.

Эффекты симпатической активации на миокардиальную перфузию и тонус резистивных коронарных сосудов сложны и зависят от сочетанного действия форсированного β1-управляемого повышения потребления кислорода (в результате увеличения количества факторов, определяющих потребление кислорода миокардом), прямой β2-управляемой коронарной вазодилатации и α1-управляемой коронарной констрикции. В норме преобладает индуцированная физической нагрузкой (ФН) β2-адренергическая «опережающая» дилатация, обеспечивающая более высокий кровоток по отношению к уровню потребления кислорода миокардом.

Этот нейрогенный механизм контроля вызывает транзиторную дилатацию еще до повышения локального уровня метаболитов при ФН и предотвращает развитие субэндокардиальной ишемии в случае резких изменений, которые происходят достаточно часто. После неселективной β-блокады симпатическая активация запускает α1-управляемую констрикцию коронарной артерии (КА).

Несмотря на умеренно пониженный кровоток, доставка кислорода поддерживается его повышенной экстракцией и снижением коронарного венозного РOα2 при равных уровнях сердечной нагрузки. Интенсивная α1-адренергическая констрикция может перекрывать внутренние стимулы метаболической вазодилатации, что приводит к ишемии при наличии фармакологического вазодилататорного резерва.

Роль пре- и постсинаптических α2-ответов неоднозначна. Похоже, их роль в регуляции кровотока не столь значительна. Это частично отражает конкурентные эффекты стимуляции пресинаптических α2-рецепторов, приводящие к снижению вазоконсгрикции за счет подавления выброса норадреналина (НА).

Коронарные артерии при ацетилхолиновой и коронарной артерии
Различия в изменении диаметра нормальных и пораженных атеросклерозом коммуникантных артерий:
(А) Ацетилхолин. В нормальных артериях ацетилхолин вызывает вазодилатацию, а при атеросклерозе — вазоконстрикцию, наиболее выраженную при стенозе.
(Б) Холодовая проба. Активация симпатического тонуса в норме ведет к общей дилатации сосудов в эпикарде,
но вызывает вазоконстрикцию в проксимальных и стенозированных сегментах коронарных сосудов у пациентов с атеросклерозом.
Ацх — ацетилхолин; К — контроль; Нтг — нитроглицерин; ХП — холодовая проба.

- Читать "Медиаторы приводящие коронарному вазоспазму"

Оглавление темы "Физиология регуляции коронарного кровотока.":
  1. Компоненты коронарного сосудистого сопротивления
  2. Внесосудистое компрессионное сопротивление коронарной артерии (R3)
  3. Различия коронарного кровотока и сопротивления в тканях сердца
  4. Медиаторы влияющие на коронарный кровоток и сопротивление
  5. Нервная регуляция коронарного кровотока и сопротивления
  6. Медиаторы приводящие коронарному вазоспазму
  7. Лекарства улучшающие коронарный кровоток и приводящие к вазодилатации
  8. Особенности кровотока в правой коронарной артерии
  9. Физиология коронарного кровотока при стенозе артерии
  10. Физиология резерва коронарного кровотока при стенозе артерии
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.