Одним из важных прогностических факторов у пациентов с ИМ↑ST является размер поражения при ИМ. Пациенты, у которых причиной летального исхода становится кардиогенный шок, как правило, умирают либо от единственного обширного ИМ, либо в результате поражения малого или среднего размера, но развившегося на фоне множественных предыдущих ИМ.

У больных, переживших обширные ИМ, часто в позднем периоде заболевания снижается функция ЛЖ, а коэффициент смертности в отдаленном периоде выше, чем среди больных с небольшими ИМ, у которых не развивается сердечная декомпенсация.

Концепция ограничения размера поражения при инфаркте миокарда (ИМ) привлекла внимание многих исследователей и клиницистов. Предпринимаемые попытки ограничения размера инфарцированной зоны обусловили развитие нескольких разных, порой продолжающих друг друга подходов:
(1) ранней реперфузии;
(2) снижения энергетических потребностей миокарда;
(3) влияния на источники выработки энергии в миокарде;
(4) предотвращения реперфузионных повреждений миокарда.

Несмотря на преимущества реперфузионной терапии при ИМ↑ST, на практике решение о тактике ведения конкретного пациента является сложным и неоднозначным. Основным фактором, ограничивающим широкое применение реперфузионной терапии при ИМ↑ST, является не вполне ясное понимание соотношения риска и пользы у пожилых пациентов, а также у доставляемых в поздние сроки от начала болевого синдрома.

а) Динамическая природа инфаркта миокарда. ИМ↑ST возникает не одномоментно, а развивается в течение многих часов, т.е. это динамический процесс. Оказать влияние на ишемизированную ткань можно в основном путем сохранения перфузии миокарда, уменьшения микроваскулярного повреждения в зоне ИМ, снижения потребности миокарда в кислороде, предотвращения аккумуляции или увеличения вымывания токсичных метаболитов, увеличения способности субстрата к анаэробному метаболизму или уменьшения повреждающих эффектов медиаторов, которые нарушают структуру и функцию внутриклеточных органелл и клеточных мембран.

Результаты экспериментальных исследований на животных, а также данные, полученные при наблюдении за пациентами, показывают, что ишемическое прекондиционирование — форма эндогенной защиты при ИМ↑ST — до момента формирования окклюзии К А уменьшает размер поражения при ИМ и ассоциируется с более благоприятным прогнозом, а также снижает риск расширения инфарктной зоны и рецидива ишемических событий. Кратковременные эпизоды ишемии в одном из сосудистых бассейнов могут вызывать прекондиционирование миокарда в отдаленной зоне, что обусловливает уменьшение размера поражения при прогрессировании коронарной окклюзии.

Максимальное снижение перфузии миокарда отмечается в момент формирования окклюзии КА. У = 30% пациентов в первые 12-24 час развивается спонтанная реканализация окклюзированной КА. Эта замедленная спонтанная реперфузия можетулучшатьфупкцию ЛЖ за счет ускорения процессов заживления некротизированной ткани, предотвращать ремоделирование миокарда, а также улучшать кровообращение в гибернирующем миокарде.

С целью максимального спасения миокарда у пациентов без спонтанной реперфузии инфаркт-связанной КА разработаны методы фармакологической и интервенционной реперфузионной терапии. Самым важным условием применения реперфузионной терапии является время от начала развития заболевания. Наиболее выраженное снижение показателей смертности при ИМ↑ST отмечается в ранние сроки назначения реперфузии.

Наряду с реперфузионной терапией дополнительное влияние на ограничение размера поражения при ИМ могут оказать устранение коронарного вазоспазма, предотвращение повреждения МЦР, улучшение показателей системной гемодинамики (увеличение коронарного перфузионного давления и снижение КДД в ЛЖ), а также развитие коллатерального кровообращения. Немедленное начало терапии и поддержка перфузии миокарда дадут достаточное время для развития анатомических и физиологических компенсаторных процессов, что в результате ограничит размер поражения при ИМ.

Разработанные методы защиты ишемизированного миокарда в начальные сроки заболевания также могут снизить частоту случаев пролонгированного течения и раннего развития рецидива ИМ.

б) Рутиннные методы ограничения размера поражения при инфаркте миокарда. Несмотря на то что реперфузионная терапия является наиболее важным условием сохранения жизнеспособности миокарда, в ведении больных ИМ↑ST также используют несколько рутинных методов, помогающих добиться желаемого результата независимо от реперфузионного лечения. Описываемые далее методы лечения можно начать использовать в ОНИ и продолжить в ОКБ.

Чтобы спасти максимально большой объем жизнеспособной ткани, окружающей зону инфаркта миокарда (ИМ), необходимо поддерживать оптимальный баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем миокарда. До развития необратимых повреждений клеток целесообразно снизить потребление кислорода миокардом, поэтому пациенты должны находиться в состоянии физического и эмоционального покоя. Для этого можно ввести пациента в неглубокое седативное состояние и обеспечить тишину в палате, что снизит ЧСС и, соответственно, потребление кислорода миокардом.

Если на раннем этапе развития инфаркта миокарда (ИМ) пациенту назначали бета-АБ, их применение необходимо продолжить. Отменяют бета-АБ в случае противопоказаний, например острой левожелудочковой недостаточности или брадиаритмии. При развитии выраженной синусовой брадикардии (ЧСС < 50 уд/мин) и часто сопровождающей ее гипотонии с целью увеличения центрального давления следует использовать постуральный прием (положение Тренделенбурга) и ввести атропин, а также начать временную элекгрокардиостимуляцию (ЭКС).

Применение изопротеренола противопоказано. С другой стороны, рутинное назначение атропина пациентам без выраженной брадиаритмии с последующим увеличением ЧСС также противопоказано. Все формы тахиаритмий требуют немедленного лечения, т.к. в этом сост оянии увеличивается потребность миокарда в кислороде.

Также необходимо немедленно начать терапию при появлении симптомов ХСН. С этой целью больным ИМ↑ST показаны ингибиторы РААС, за исключением больных с развитием артериальной гипотонии. Применения инотропных препаратов, таких как изопротеренол, следует избегать, т.к. они увеличивают потребление кислорода миокардом.

Как было отмечено ранее, у пациентов с гипоксемией, развивающейся на фоне хронической легочной патологии, пневмонии или дисфункции ЛЖ, необходимо поддерживать нормальный уровень оксигенации артериальной крови. Пациентам с гипоксемией необходимы ингаляции увлажненным кислородом и назначение по показаниям бронходилататоров и отхаркивающих средств. При тяжелой анемии, которая может усугублять ишемическое повреждение миокарда, показано переливание эритроцитарной массы с одновременным введением диуретиков при проявлениях левожелудочковой недостаточности.

Ассоциированные заболевания, в основном инфекционные, сопровождающиеся развитием тахикардии, лихорадки и увеличением потребности миокарда в кислороде, также требуют незамедлительного лечения.

Колебания САД не должны быть > 25-30 мм рт. ст. от обычного для пациента уровня, исключая случаи выраженной АГ до начала ИМ↑ST. Обычно организм пациента адаптирован к его оптимальному уровню АД; при изменении уровня перфузионного давления в КА нарушаются доставка кислорода (что связано с перфузионным давлением в КА) и потребность миокарда в кислороде (что связано с напряжением в стенке желудочка); это, в свою очередь, увеличивает размер ишемического повреждения.

- Читать "Принципы реперфузионной терапии инфаркта миокарда"

1. Ограничение размера поражения при инфаркте миокарда
2. Принципы реперфузионной терапии инфаркта миокарда
3. Реперфузионные повреждения миокарда и их профилактика
4. Реперфузионные аритмии при инфаркте миокарда
5. Позднее восстановление проходимости инфаркт-связанной коронарной артерии
6. Коронарный тромболизис (фибринолизис). Классификация кровотока по TIMI
7. Влияние тромболизиса на смертность при инфаркте миокарда
8. Сравнение препаратов для тромболизиса при инфаркте миокарда
9. Влияние реперфузии миокарда на функцию левого желудочка
10. Осложнения тромболизиса (фибринолитической терапии)