Реперфузия, несмотря на всю ее важность для спасения миокарда, может нанести урон миокарду из-за возможных повреждений во время процесса. В экспериментах на животных описано несколько видов реперфузионных повреждений:
(1) летальные повреждения, т.е. приведшие к гибели жизнеспособных на момент восстановления коронарного кровотока клеток;
(2) повреждения сосудов — прогрессирующее нарушение структуры микро-циркуляторного русла в виде расширяющейся зоны с невосстановленным кровотоком и утраты способности коронарных артерий к вазодилатации (феномен no reflow);
(3) станнирование миокарда («оглушение») — нарушение сократительной функции КМЦ в течение продолжительного периода времени после восстановления кровотока вследствие изменения внутриклеточного метаболизма, ведущего к снижению образования энергии;
(4) реперфузионные аритмии — пробежки желудочковой тахикардии, а иногда фибрилляция предсердий, возникающие в течение нескольких секунд после реперфузии.

Данные наблюдений показывают, что реперфузионные повреждения сосудов, станнирование, а также реперфузионные аритмии могут развиваться у пациентов с ИМ↑ST. Механизм развития летального реперфузион-ного повреждения потенциально жизнеспособного миокарда остается не до конца выясненным как в экспериментах на животных, так и у людей.

Реперфузия увеличивает количество жидкости внутри клеток, усиливая отек, развившийся в период ишемии. При повреждении МЦР на фоне реперфузии формируется геморрагический ИМ, который чаще развивается в результате проведения ФАТ, чем при катетерном ЧКВ. Обсуждался вопрос, что кровоизлияние может обусловливать увеличение размера поражения при ИМ, но этот факт не подтвержден.

Гистологические исследования умерших, несмотря на успешную реперфузию миокарда, пациентов выявили геморрагический инфаркт миокарда, который обычно не распространялся за пределы области некроза миокарда.

Защита миокарда от реперфузионных повреждений

Существует множество дополнительных подходов, направленных на защиту миокарда от реперфузионных повреждений:
(1) антитромбоцитарная и антитромбиновая терапия с целью уменьшения вероятности атероэмболии и сохранения структуры МЦР;
(2) профилактика воспалительных повреждений;
(3) поддержка метаболизма в ишемизированном миокарде.

Эффективность лекарственной терапии, направленной на предотвращение реперфузионных повреждений, снижается с увеличением времени ее задержки после реперфузии; в экспериментах на животных было показано, что через 45-60 мин после реперфузии положительный эффект от лекарственной терапии отсутствует.

Альтернативным подходом к защите миокарда от реперфузионных повреждений является посткондиционирование, механизм которого заключается в повторяющихся эпизодах ишемии через короткие промежутки времени, чередующихся с реперфузией. Такой подход позволяет активировать некоторые клеточные механизмы защиты, реализуемые через киназы. Многие из этих киназ также активируются при ишемическом прекондиционировании.

Данные, полученные в ходе клинических исследований пациентов с ИМ↑ST, которым выполняли ЧКВ, позволили сделать вывод, что посткондиционирование оказывает защитное действие на сердце, в результате уменьшается размер поражения при ИМ и улучшается перфузия миокарда.

- Читать "Реперфузионные аритмии при инфаркте миокарда"

1. Ограничение размера поражения при инфаркте миокарда
2. Принципы реперфузионной терапии инфаркта миокарда
3. Реперфузионные повреждения миокарда и их профилактика
4. Реперфузионные аритмии при инфаркте миокарда
5. Позднее восстановление проходимости инфаркт-связанной коронарной артерии
6. Коронарный тромболизис (фибринолизис). Классификация кровотока по TIMI
7. Влияние тромболизиса на смертность при инфаркте миокарда
8. Сравнение препаратов для тромболизиса при инфаркте миокарда
9. Влияние реперфузии миокарда на функцию левого желудочка
10. Осложнения тромболизиса (фибринолитической терапии)