Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Механизмы развития стабильной стенокардии

Механизмы возникновения кардиальной боли и пути ее проведения в нервной системе изучены недостаточно. Предполагают, что стенокардия развивается в результате раздражения хемочувствительных и механочувствительных рецепторов сердца во время эпизода ишемии.

Стимуляция этих рецепторов связана с высвобождением аденозина, брадикинина и других веществ, стимулирующих чувствительные окончания симпатических и вагусных афферентных волокон. Афферентные волокна в составе нервов соединяют 5 верхних грудных симпатических ганглиев с 5 верхними дистальными корешками спинного мозга. Нервные импульсы передаются через спинной мозг в таламус и затем в неокортекс. Исследования на животных выявили ваниллоидный рецептор 1 (VR1), который является важным элементом соматической ноцицепции, присутствует в чувствительных нервных окончаниях сердца и, вероятно, обладает специфической чувствительностью к ишемии миокарда.

В спинном мозге афферентные симпатические импульсы сердца способны конвергировать с соматическими импульсами от структур грудной клетки, что может являться основой для иррадиации кардиальной боли, например, в грудную клетку.

Аналогичным образом вагусные афферентные волокна сердца образуют синапсы с клетками ядра отдельного пучка в продолговатом мозге и затем, спускаясь вниз, раздражают клетки верхнего шейного спиноталамического тракта, что может вызывать ощущение ангинозной боли в области шеи и нижней челюсти. ПЭТ головного мозга у пациентов с безболевой ишемией миокарда (ББИМ) показала, что данный феномен, возможно, связан с нарушением передачи сигнала от таламуса к фронтальным отделам коры головного мозга, а также с нарушением передачи афферентных импульсов, как при автономной нейропатии. Экспериментальные исследования с VR1-нокаутными мышами показали, что активация VR1, вероятно, служит пусковым механизмом кардиопротекции, необходимой для развития ишемического прекондиционирования.

Стенокардия возникает в результате ишемии миокарда, вызванной дисбалансом между потребностью миокарда в O2 и его доставкой. Потребность в O2 возрастает при увеличении ЧСС, напряжения стенки ЛЖ и сократимости. Доставка O2 зависит от коронарного кровотока и содержания O2 в артериальной крови.

а) Стенокардия, вызванная повышением потребности миокарда в кислороде. При этой форме стенокардии, иногда именуемой стенокардией потребности (demand angina), увеличение потребности в O2 возникает на фоне его постоянного и, как правило, ограниченного поступления в миокард. Увеличение потребности в O2 обычно обусловлено высвобождением НА в адренергических нервных окончаниях, расположенных в сердце и кровеносных сосудах, что является физиологической реакцией на физический и нервно-психический стрессы. На потребность в O2 в значительной степени влияет интенсивность выполнения нагрузки. Быстрая ходьба с большой вероятностью вызовет стенокардию (то же самое произойдет, если во время нагрузки выполнять движения кистями рук над головой).

Умственная и эмоциональная нагрузки также могут вызывать стенокардию, что, вероятно, связано с усиленной реакцией гемодинамики и катехоламинов на стресс, повышением адренергического тонуса и снижением вагусной активности. Сочетание физического и эмоционального напряжений с сексуальной активностью часто провоцирует стенокардию. Гнев, раздражение могут приводить к сужению просвета КА, имеющих участки стеноза, но изменение потребности в O2 при этом необязательно. К другим причинам, провоцирующим стенокардию, относятся ФН после еды и повышение метаболических потребностей организма при охлаждении, лихорадке, тиреотоксикозе, тахикардии любой природы и гипогликемии.

Потребность и доставка кислорода к миокарду
Факторы, влияющие на баланс между потребностью миокарда в O2 (слева) и его доставкой (справа).
Стрелки обозначают действие нитратов. Положительный эффект нитратов при стенокардии вызван снижением потребности в O2 и увеличением его доставки.
Несмотря на то что рефлекторное увеличение ЧСС может уменьшить время коронарной перфузии, снижение КДД ЛЖ способствует расширению коллатералей, повышению градиента давления для кровотока, что увеличивает коронарный кровоток.
РАо — давление в аорте; Ао — аорта; б/и — без изменений; ДАД — диастолическое артериальное давление; КДД — конечное диастолическое давление;
ЛЖ — левый желудочек; САД — систолическое артериальное давление; ЧСС — частота сердечных сокращений.

б) Стенокардия, вызванная преходящим снижением доставки кислорода. Не только НС, но и хроническая стабильная стенокардия может возникать в результате преходящего снижения доставки O2 в результате спазма КА. Это состояние, иногда называемое стенокардией доставки (supply angina), вызвано динамическим стенозированием КА. При наличии органического стеноза тромбоцитарные тромбы и лейкоциты могут вырабатывать вазоконстрикторные субстанции, например серотонин и ТХА2.

Повреждение эндотелия в атеросклеротически измененных КА может уменьшать образование сосудорасширяющих веществ и вызывать аномальную вазоконстрикторную реакцию в ответ на нагрузку и другие раздражители. Причиной вариабельности порога возникновения ишемии при хронической стабильной стенокарлии может быть прехолящее изменение тонуса ГМК в перистенотических участках сосуда и сужение артерий дистальнее стеноза.

В редких случаях тяжелая динамическая обструкция может возникнуть в покое при неизмененных КА, приводя к развитию ишемии миокарда и вариантной стенокардии (стенокарлии Prinzmetal). В свою очередь, у больных с тяжелым органическим стенозом КА даже незначительной динамической обструкции бывает достаточно для критического снижения кровотока и развития ишемии миокарда.

в) Сравнение стенокардии с фиксированным и вариабельным порогом ее возникновения. При фиксированном пороге причиной стенокардии является повышение потребности в O2. Динамический (вазоконстрикторный) компонент выражен незначительно или отсутствует, уровень физической нагрузки, вызывающий типичную боль, достаточно стабилен. Характерно, что больные могут точно сказать, при какой ФН у них возникнет стенокардия, например при подъеме на два пролета лестницы в привычном месте. У таких больных при проведении теста с ФН на тредмиле или велоэргометре стенокардия и/или признаки ишемии на ЭКГ возникают на фоне относительно постоянной величины произведения ЧССхСАД (так называемое двойное произведение, коррелирующее с потребностью миокарда в ОД.

Большинство больных с вариабельным порогом возникновения стенокардии имеют стенозирующий атеросклероз КА, однако при этом существенную роль в возникновении ишемии играет динамическое сужение КА, связанное с вазоспазмом. Для этих больных характерны «хорошие» дни, когда они могут выполнять значительную ФН, и «плохие» дни, в которые стенокардия и/или ЭКГ-признаки ишемии миокарда возникают даже при минимальной активности или в покое. Нередко наблюдается циркадный характер стенокардии с пиком частоты приступов в утренние часы. Стенокардия напряжения и даже иногда покоя может быть спровоцирована холодом, эмоциональным и умственным напряжением.

Постпрандиальная стенокардия указывает на тяжелую многососудистую форму КБС. Механизм возникновения неясен, возможно, имеет значение перераспределение кровотока от участков с наиболее выраженным стенозом сосудов в другие зоны миокарда. Есть данные, что при приеме пищи с высоким содержанием углеводов этот феномен более выражен, чем при употреблении продуктов питания с высоким содержанием жиров.

г) Смешанная стенокардия. Термин «смешанная стенокардия» был предложен Maseri и соавт. для характеристики стенокардии, не относящейся ни к стенокардии с фиксированным порогом, ни к стенокардии с вариабельным порогом возникновения.

Комплексная патофизиологическая и клиническая оценка ишемии у больных стабильной КБС позволяет правильно выбрать антиишемический препарат и режим дозирования. Чем большую роль в дисбалансе между доставкой и потреблением O2 играет процесс увеличения потребности миокарда в O2, тем выше вероятность эффекта β-адреноблокагоров, а нитраты и антагонисты кальция, по крайней мере теоретически, могут быть особенно эффективны при эпизодах ишемии, вызванных преимущественно вазоспазмом. У большинства пациентов с хронической стабильной стенокардией увеличение потребности в O2 предшествует моменту начала ишемии, т.е. они имеют стенокардию потребности, следовательно, в качестве основных лекарственных средств нужно рассматривать β-АБ.

- Читать "Дифференциальная диагностика причин боли в груди"

Оглавление темы "Стенокардия.":
  1. Рекомендации ACC/AHA по стратификации риска нестабильной стенокардии (НС)
  2. Рекомендации ACC/AHA по стационарному лечению нестабильной стенокардии (НС)
  3. Рекомендации ACC/AHA по выписке из больницы и наблюдению пациентов с нестабильной стенокардией (НС)
  4. Значение хронической коронарной болезни сердца (КБС)
  5. Симптомы и клиника стабильной стенокардии
  6. Классификация стабильной стенокардии
  7. Механизмы развития стабильной стенокардии
  8. Дифференциальная диагностика причин боли в груди
  9. Физикальный осмотр пациента при стабильной стенокардии
  10. Биохимический анализ крови при стабильной стенокардии

Если остались вопросы - смело задавайте: