Значение хронической коронарной болезни сердца (КБС)

Хроническая коронарная болезнь сердца в подавляющем большинстве случаев вызвана сужением просвета коронарной артерии (КА) атеросклеротическими бляшками.

Клинические проявления коронарной болезни сердца (КБС) весьма разнообразны. Дискомфорт в груди — наиболее часто встречающийся симптом при стабильной стенокардии, нестабильной стенокардии, вариантной стенокардии (стенокардии Prinzmetal), микроваскулярной стенокардии и ОИМ.

Однако существуют формы коронарной болезни сердца (КБС), при которых ишемический дискомфорт в груди полностью отсутствует или слабо выражен, например бессимптомная (безболевая) ишемия миокарда, ХСН, сердечные аритмии и ВС. КБС, вызванная обструкцией КА, имеет много причин неатеросклеротического генеза, например врожденные аномалии коронарных сосудов, миокардиальные мостики, коронарные артерииты, связанные с системными васкулитами, и радиационные поражения КА.

Ишемия миокарда и стенокардия могут возникать и без коронарной обструкции, например при поражении аортального клапана, гипертрофической КМП и идиопатической дилатационной КМП. КБС может сочетаться с другими формами патологии сердца.

Значение коронарной болезни сердца (КБС) в современном мире обусловлено тем, что количество пораженных этим заболеванием лиц практически соответствует масштабам эпидемии. Согласно оценкам, 13,2 млн американцев имеют КБС, 6,5 млн из них — стенокардию и 7,2 млн — ИМ. По данным исследования Framingham Heart Study, риск возникновения симптомов КБС после достижения 40-летнего возраста составляет 49% у мужчин и 32% у женщин.

В 2003 г. коронарной болезни сердца (КБС) была причиной смерти от ССЗ в 53% случаев и наиболее частой причиной смерти от всех причин среди мужчин и женщин в США (> 20%). Каждые 26 сек в США происходит коронарное событие, и каждые 60 сек наступает летальный исход в результате этого события. Экономические затраты в США, связанные с КБС, в 2006 г. были равны $142,5 млрд. Ишемическая болезнь сердца в настоящее время является главной причиной смерти в мире, и ожидается, что в последующее десятилетие число случаев КБС будет только возрастать, чему способствуют старение населения, распространение ожирения, СД-2 и метаболического синдрома, а также увеличение ССР среди молоды.

По расчетам ВОЗ, число случаев смерти от коронарной болезни сердца (КБС) в мире вырастет с 7,2 млн в 2002 г. до 11,1 млн в 2020 г..

Этапы образования атеросклеротической бляшки
Схематическое изображение развития атеросклеротической бляшки.
Этап 1: накопление части липопротеинов в интиме; модифицированные липопротеины показаны более темным цветом, модификация — окисление и гликозилирование.
Этап 2: соединения, вызывающие окислительный стресс, включая модифицированные липопротеины, индуцируют локальную продукцию цитокинов.
Этап 3: цитокины, в свою очередь, индуцируют повышенную экспрессию молекул адгезии лейкоцитов, посредством которых последние прикрепляются к эндотелию, и хемоаттрактантов, которые обеспечивают их миграцию в интиму.
Этап 4: моноциты крови, попадающие в артериальную стенку за счет взаимодействия с цитокинами-хемоаттрактантами (например, МСР-1),
получают стимулы (например, от макрофагального колониестимулирующего фактора), усиливающие экспрессию ими скавенджер-рецепторов.
Этап 5: скавенджер-рецепторы опосредуют захват модифицированных липопротеинов и ускоряют образование пенистых клеток.
Образовавшиеся из макрофагов пенистые клетки служат источником медиаторов, включая другие цитокины и эффекторные молекулы, такие как гипохлорная кислота, супероксид (O2-) и матриксные металлопротеиназы.
Этап 6: ГМК интимы делятся, другие ГМК мигрируют из медии в интиму.
Этап 7: ГМК делятся и продуцируют внеклеточный матрикс, способствуя тем самым его накоплению в растущей атеросклеротической бляшке. В такой ситуации липидная полоса превращается в фиброзно-жировое отложение.
Этап 8: на последних этапах происходит кальцификация (не показана) и продолжается фиброз, сопровождаемый иногда гибелью ГМК (в т.ч. путем апоптоза).
В результате формируется почти бесклеточная фиброзная покрышка, окружающая богатое липидами ядро, в котором также могут содержаться гибнущие или мертвые клетки и их детрит (продукт их распада).
МСР-1 — моноритарный хемоаттрактантный белок 1; ГМК — гладкомышечные клетки; ИЛ-1 — интерлейкин 1; ЛНП — липопротеины низкой плотности.

Видео этиология, патогенез стенокардии

- Читать "Симптомы и клиника стабильной стенокардии"

Оглавление темы "Стенокардия.":
  1. Рекомендации ACC/AHA по стратификации риска нестабильной стенокардии (НС)
  2. Рекомендации ACC/AHA по стационарному лечению нестабильной стенокардии (НС)
  3. Рекомендации ACC/AHA по выписке из больницы и наблюдению пациентов с нестабильной стенокардией (НС)
  4. Значение хронической коронарной болезни сердца (КБС)
  5. Симптомы и клиника стабильной стенокардии
  6. Классификация стабильной стенокардии
  7. Механизмы развития стабильной стенокардии
  8. Дифференциальная диагностика причин боли в груди
  9. Физикальный осмотр пациента при стабильной стенокардии
  10. Биохимический анализ крови при стабильной стенокардии
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.