Новая внутрибольничная инфекция — болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) — вызвана прионами.

К болезням, этиологическим фактором которой являются прионы, относится скрепи овец. В связи с перепроизводством этих животных в Великобритании стали добавлять головы овец к сухому корму крупного рогатого скота (КРС) без должной термической обработки. Этим объясняют огромную эпизоотию губчатого энцефалита или спонгиоформной трансмиссивной энцефалопатии, так называемого «бешенства КРС», возникшего в 1986 г. и охватившего в Великобритании более 1 млн животных. Отмечались выносы инфекции в 1986-2003 гг. в 20 стран Европы, Японию, Иран, Канаду, США.

Возбудителем губчатого энцефалита КРС являются прионы — патогенные протеины, способные к трансмиссии и являющиеся мутантами клеточной изоформы нормального протеина-приона. Они характеризуются:

• отсутствием генетического материала;
• кодированием генами организма хозяина;
• отсутствием способности вызывать иммунный ответ;
• чрезвычайно высокой устойчивостью к факторам внешней среды.

Животные заражаются спонгиоформной энцефалопатией per os. Прионы проникают в различные ткани и органы, особенно в большом количестве накапливаются они в мозге, вызывая дегенерацию нервной ткани, амилоидоз, нейродегенеративную патологию с губкообразными изменениями в ткани головного мозга. Кроме того, у животных выявлено поражение спинного мозга, глаз, лимфоидной ткани, эндокринных желез, особенно гипофиза, печени.

Животные теряют в весе, у них падают удои, нарушается координация движения, изменяется поведение, животные становятся агрессивными и погибают.

В Великобритании был введен ветеринарно-санитарный надзор, эпизоотологический надзор, накладывался карантин на животноводческие хозяйства, уничтожались больные и подозрительные на заболевание животные. При наличии больного животного уничтожалось все стадо.

Ветеринарные и медицинские мероприятия составляли единое целое. При проведении их учитывалась исключительно высокая устойчивость прионов по отношению к факторам окружающей среды, возможность сохранения их при автоклавировании, применении ряда дезинфицирующих средств.

БКЯ у человека отличается весьма длительным инкубационным периодом (от 1 года до 20 лет), затем развиваются дегенеративные изменения в центральной нервной системе, появляются нарушения в двигательной сфере, психике и неминуемо наступает летальный исход.

Классический вариант БКЯ известен давно. По данным литературы, он встречается с частотой 1 случай на 1 млн населения. Во Франции показатель заболеваемости (смертности) составлял в 1998 г. 1,38 на 1 млн, в 2000 г. — 1,41.

На 2003 г. в Великобритании возникло 148 вероятных и подтвержденных случаев БКЯ.

Были разработаны клинико-эпидемиологические признаки классического и нового варианта болезни Крейтцфельдта-Якоба (нБКЯ).

При классическом варианте БКЯ отмечают более ранние признаки деменции, нарушения координации движения, тремор, атаксию, нередко облысение. Чаще заболевают лица пожилого возраста. Средний возраст больных 68 лет (23-97). Этиологический агент в лимфоидной ткани обычно обнаружить не удается, наблюдают отсутствие полиморфизма кодонов.

Отсутствие методов ранней диагностики, эффективного лечения и неминуемый летальный исход характерны для классического и нового варианта БКЯ.

Новый вариант БКЯ (нБКЯ) характеризуется:

• ранним и прогрессирующим нарушением психики;
• хореей;
• акинетическим синдромом;
• сенсорными симптомами;
• снижением возраста заболевших (средний возраст 28 лет (от 14 до 74));
• легким выявлением этиологического агента в лимфоидной ткани;
• определением при молекулярно-генетических исследованиях утраты полиморфизма на 129-м кодоне (метионин/валин);
• длительностью заболевания 13-14 месяцев и летальным исходом.

Дифференциация классического и нБКЯ сопряжена с известными трудностями.

Так, в США с 1995 г. по 2001 г. были выявлены 1811 случаев БКЯ. На первых порах все они рассматривались как классический вариант болезни. Однако при ретроспективном анализе было установлено, что среди этих случаев заболевания имели место классические и новые варианты БКЯ. Заражение человека от животных происходит при употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения. Максимальное число прионов образуется в мозге, глазах, ганглиях тройничного нерва, лимфоидной ткани, спинном мозге, эндокринных железах, особенно гипофизе, печени.

Не случайно в Великобритании были запрещены для употребления субпродукты, головной и спинной мозг, тимус, миндалины, селезенка и кишечник. Особое внимание было уделено соблюдению технологических правил приготовления колбас.

Человек может заразиться не только через «пищевую цепь» — при попадании заразного материала на видимые слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, но и через «медикаментозную цепь» — при использовании ряда фармацевтических препаратов для лечения, полученных от крупного рогатого скота: гормонов, ферментов, биогенных стимуляторов, миелопептидов.

Именно «медикаментозную цепь» правомерно рассматривать как часть своеобразных внутрибольничных заражений. В общей сложности известны 198 случаев внутрибольничного инфицирования человека болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Они вписываются в определение внутрибольничных инфекций, данное Всемирной организацией здравоохранения, где указывается, что к внутрибольничным болезням относится любое заболевание, наступающее в результате инфицирования в больнице или любом лечебно-профилактическом учреждении при оказании медицинской помощи, а также заболевание медицинского работника, связанное с его профессиональной деятельностью.

Термин ВБИ в случае заражения при оказании медицинской фармацевтической помощи более удачен, нежели встречающийся иногда в литературе термин «ятрогенное заболевание». При дальнейшем изложении материала мы будем пользоваться термином ВБИ. Внутрибольничные заражения нБКЯ связаны с действием артифициального механизма передачи — инвазивными процедурами.

Чаще всего инфицирование нБКЯ является результатом применения одного из гормонов гипофиза — гормона роста человека и трансплантации твердой мозговой оболочки.

Нужно иметь в виду, что ряд отечественных лекарственных препаратов, широко используемых в медицинской фармацевтической практике для инъекций, имеет «бычье» происхождение.

Так, липоцеребрин, церебролизин, церебролицетин готовят из головного мозга быков. Из спинного мозга готовят холестерин. Из гипофиза «бычьего» происхождения получают питуитрин, гипотоцин, фолетропин, АКТГ, тиреотропин. Гепарин производится из печени и легких бычков.

Варианты механизма внутрибольничных заражений ВБЯ:

• трансплантация мозговых оболочек;
• пересадка спинного мозга;
• использование экстракта из гипофиза человека (гормон роста и гонадотропин);
• пересадка органов и тканей;
• использование контаминированных хирургических и зубоврачебных инструментов, электродов;
• аварийные ситуации при аутопсии;
• введение лекарственных препаратов, приготовленных из головного мозга и других органов животных;
• проведение операций больным с диагнозом БКЯ, установленным постфактум.

С целью профилактики заражения БКЯ некоторые препараты, например цере-бролизин, могут получать из органов животных другого вида (свиньи) или из органов молодых бычков в возрасте до 6 месяцев, максимум до 3 лет, так как губчатый энцефалит развивается у животных старше 3-4 лет.

Меры профилактики БКЯ базируются на учете данных эпидемиологического надзора, выявлении контингентов и факторов риска инфицирования, проведении вытекающих из этого профилактических и противоэпидемических мероприятий. Профилактика внутрибольничных заражений БКЯ включает:

• запрещение трансплантации тканей и переливания крови от больных с деменцией;

• проведение инвазивных манипуляций больным БКЯ по витальным показаниям с соблюдением мер индивидуальной защиты (маски, защитные очки, перчатки);

• автоклавирование инструментов, используемых при хирургических операциях, в течение 1 ч при температуре 121°С;

• уничтожение внутримозговых электродов, используемых при нейрохирургических манипуляциях и тонзиллярной биопсии. Возможна их обработка в 1 л NaOH или неразведенном растворе гипохлорита натрия в течение 1 ч, очистка, с последующим автоклавированием в течение 1 ч при температуре 134°С;

• обработку пластиковых и металлических предметов (тазы, полы) 0,5% раствором хлорноватистокислого Na или 1N раствором гидрата окиси натрия;

• применение для обработки рук медицинского персонала 1N раствора гидрата окиса Na в течение 10 мин с последующим тщательным мытьем с мылом;

• использование кольчужных перчаток при вскрытии тела умершего.

Важно своевременно выявлять больных и пациентов с подозрением на БКЯ, прежде всего в неврологических и психиатрических отделениях.

Изоляция их и строжайшая стерилизация инструментов, сжигание одноразовых инструментов исключает возможность заражения медицинского персонала. К контингентам риска относятся реципиенты органов и тканей, гормонов, а также медицинские работники (особенно патологоанатомы и гистологи), работники фармацевтических предприятий, имеющие дело с органами и тканями крупного рогатого скота.

Заметим, что лизол, который нередко применяют для хранения гистологических срезов мозга, не убивает прионы.

Реальная опасность заражения возникает в случае аварийных ситуаций при аутопсии больного БКЯ, при попадании их мозга на слизистую оболочку глаз, губ и др.

Заболевания БКЯ в нашей стране не зарегистрированы. Но это не значит, что в условиях интенсивных миграционных процессов, широких торговых и культурных связей не возможен занос губчатого энцефаломиелита КРС и появление нового варианта БКЯ (при несомненном наличии спорадических случаев классического варианта). В связи с этим большое значение приобретает подготовка медицинских работников по клиническим и эпидемиологическим аспектам проблемы БКЯ.

- Читать далее "Внутрибольничные инфекции (ВБИ) в эндоскопии"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.11.2020