Возбудитель чумы относится к группе полипатогенных бактерий с высокой инвазивностью, но с относительно невысокой токсичностью. Он оказывает повреждающее действие лишь при условии интенсивного размножения в крови и других тканях организма, что обеспечивается своеобразным комплексом ферментов и их функциональными особенностями. Из ферментов патогенности у возбудителя чумы известны следующие: гиалуронидаза, фибринолизин, коагулаза, нейраминидаза, каталаза и др.

Гиалуронидаза обеспечивает проницаемость тканей, особенно капилляров, что, видимо, способствует локализации микроба в крови животного. Фибринолизин лизирует фибрин экссудата воспалительного очага, и это облегчает распространение возбудителя чумы из первичных очагов воспаления.

Причем фибринолизин лизирует не только фибрин, но и фибриноген, превращающийся в результате лизиса и действия тромбина в несвертывающийся белок. Возбудитель чумы коагулирует плазму человека и некоторых животных (кролика и морской свинки). Биологическая функция нейраминидазы остается пока малоизученной.

У возбудителя чумы установлена способность к синтезу каталазы. Некоторые авторы считают, что каталазная активность является выражением не степени вирулентности микроба, а интенсивности процессов его аэробного дыхания. Отсюда также следует, что так или иначе каталаза оказывает влияние на вирулентность возбудителя чумы.

У возбудителя чумы обнаружены пили, содержащие адгезии. Процесс адгезии у возбудителя чумы изучен слабо. Тем не менее, установлено наличие связи между способностью штаммов к пилеобразованию и проявлением других факторов патогенности.

В отдельной статье на сайте мы касались факторов, обеспечивающих защиту микроорганизма от фагоцитоза (фракции I, V- и W-антигенов).

Установлено, что все штаммы возбудителя чумы, независимо от происхождения, являются токсигенными, но степень токсигенности у штаммов различна; кроме токсина, общего для грамотрицательных бактерий, они содержат специфический «мышиный токсин». Он состоит из двух групп белковых компонентов, получивших название А и В, токсичных для белых мышей. Компоненты А и В токсина не идентичны и отличаются по молекулярному весу и иммунологической активности.

В последнее время показано, что дозы «мышиного токсина» и эндотоксина (ЛПС), которые сами по себе не детальны для белых мышей и морских свинок, при совместном введении вызывают их гибель. Ученые сделали вывод, что «мышиный токсин» и эндотоксин — единый токсический комплекс Y. pestis, который образуется в организме чувствительного к чуме хозяина.

В противоположность токсинам, постоянным структурам клеток возбудителя чумы, ряд факторов вирулентности относятся к числу фенотипических признаков, которые начинают проявляться в инкубационном периоде и достигают «расцвета» в разгар болезни. Характерными признаками вирулентных штаммов возбудителя чумы являются:
1) наличие капсулы, V- и W-антигенов;
2) способность синтезировать пурины;
3) образование пигментированных колоний на среде с гемином;
4) пестициногенность;
5) неспособность расти на средах при 37°С в отсутствие ионов кальция. Позднее в перечень факторов вирулентности было предложено включить рН6-антиген.

- Читать далее "Клинические формы чумы"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.1.2020