Флегмона является разлитым гнойным воспалением клетчатки мягких тканей и внутренних органов. Она относится к наиболее частым нозологическим единицам, встречающимся в практике хирурга, занимающегося проблемами лечения хирургической инфекции. Больные с флегмонами составляют 28-40% всех госпитализируемых в отделение гнойной хирургии.

В англоязычной литературе пользуются термином «целлюлит», который по своей сути представляет собой острое гнойное воспаление только подкожной жировой клетчатки. Традиционно используемый в России и многих других европейских странах термин «флегмона» является более широким понятием и включает в себя все распространенные гнойные процессы в мягких тканях независимо от уровня их поражения (клетчатка, фасции, мышцы). Таким образом, в широком понимании термина при флегмоне возможно поражение всех четырех уровней мягких тканей с развитием целлюлита, фасциита и миозита.

В большом числе случаев (67,4%) флегмона развивается в результате повреждения кожных покровов различной степени тяжести. Нередко она возникает на фоне инфицирования незначительных поверхностных повреждений кожи в виде ссадин, царапин, расчесов, мелких неглубоких ран, которые не были своевременно и адекватно обработаны. У 12,5% больных флегмона развивается в результате неблагоприятного течения локальных гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (фурункула, карбункула, бурсита, пиодермии, гидраденита и др.), воспалительных заболеваний внутренних органов. У 14,9% больных флегмона возникает после инъекций различных лекарственных и наркотических средств или развивается после различных оперативных вмешательств. Другие причины флегмон встречаются значительно реже.

Развитие флегмоны мягких тканей обычно начинается остро, через 2-3 суток после появления ограниченного гнойного очага. Боли в области травмы или очага воспаления усиливаются, особенно в вечернее и ночное время. Увеличивается местный отек и инфильтрация тканей, появляется покраснение кожи, пальпация ее становится болезненной. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.

При дальнейшем развитии заболевания обычно к 5-7-м суткам формируется развернутая клиника флегмоны. Отек тканей, инфильтрация, гиперемия становятся распространенными, без четких границ. Отмечается повышение температуры кожи в очаге воспаления. Боли становятся сильными, пульсирующими, плохо купируются ненаркотическими анальгетиками. Пальпация пораженных тканей резко болезненная. При значительном скоплении гноя определяются очаги размягчения ткани (флюктуация).

При глубоком, субфасциальном расположении гнойного очага диагностика флегмоны затруднена из-за относительной стертости местных симптомов воспаления. В данном случае наиболее постоянными признаками являются наличие более или менее выраженного диффузного отека тканей, резкая болезненность при пальпации, тогда как гиперемия бывает бледной или отсутствует вовсе. Флюктуация выявляется лишь при значительном скоплении свободного гноя.

Наряду с нарастанием местной симптоматики происходит ухудшение общего состояния больных. Появляется слабость, снижение аппетита, нарушение сна из-за выраженного болевого синдрома. Температура тела увеличивается до 38,0-39,0°С и выше, отмечаются ознобы, сопровождающиеся проливным потом и тахикардией.

В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево вплоть до появления юных форм нейтрофилов, относительную лимфопению, повышение СОЭ. При развитии клиники тяжелого сепсиса появляются признаки полиорганной дисфункции.

При затруднениях в диагностике флегмоны, а также в случае глубоко расположенных гнойных процессов посильную помощь оказывают пункция очага воспаления толстой иглой с аспирацией содержимого, УЗИ мягких тканей, рентгеновская компьютерная томография (РКТ), МРТ.

Больные с флегмоной представляют собой неоднородную группу, отличающуюся тяжестью общего состояния, эндотоксикоза и сепсиса, степенью распространенности гнойно-некротического процесса, интенсивностью его прогрессирования. Общая клиническая симптоматика сильно варьирует в зависимости от причины развития флегмоны, ее локализации, состояния пациента на момент заболевания, возраста больного, наличия сопутствующей патологии, вирулентности возбудителя инфекции. Существует прямая корреляционная зависимость между распространенностью гнойного процесса и тяжестью состояния больного, степенью эндотоксикоза, частотой развития тяжелого сепсиса и прогнозом заболевания.

По нашим данным, в общей сложности флегмона достигает стадии сепсиса (по международной классификации Чикагской согласительной конференции 1992 г.) в 38,0% случаев, сопровождаясь 3-4 симптомами синдрома СВО. При обширной флегмоне с площадью поражения мягких тканей более 500 см², которая встречается примерно у 28% больных, сепсис развивается более чем у 80% больных, у 37% больных он трансформируется в тяжелый сепсис и у 11% — в септический шок.

Для перехода заболевания в стадию сепсиса клиническое значение имеет не только площадь поражения, но и объем тканей, вовлеченных в гнойно-некротический процесс. Чем большее число различных тканевых структур подвергается гнойному воспалению (кожа, клетчатка, фасции, мышцы и др.), чем глубже и обширнее деструкция тканей, тем выше вероятность развития сепсиса.

Для всех анаэробных инфекций, независимо от локализации очага, характерен ряд клинических признаков. К ним относятся:
• стертость местных классических признаков инфекции с преобладанием симптомов общей интоксикации;
• локализация очага инфекции в местах обычного обитания анаэробов;
• быстрое распространение гнойно-некротического процесса на обширную площадь мягких тканей;
• неприятный гнилостный запах экссудата, являющийся признаком анаэробного окисления белков;
• преобладание процессов альтеративного воспаления над экссудативным с развитием некроза тканей;
• газообразование с развитием эмфиземы и крепитации мягких тканей за счет образования плохо растворимых в воде продуктов анаэробного метаболизма бактерий (водород, азот, метан и др.);
• серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический и гнойный экссудат с бурой, серо-коричневой окраской отделяемого и наличием в нем небольших капелек жира;
• прокрашивание ран и полостей в черный цвет.

При наличии у больного двух или более описанных признаков вероятность участия анаэробной инфекции в патологическом процессе очень высока.

Микробная этиология флегмон значительно варьирует в зависимости от ее причины и локализации. В обобщенном виде ведущей микрофлорой являются грамположительные кокки и прежде всего S. aureus (61,2%) и Streptococcus spp. (17,7%), бактерии семейства Enterobacteriaceae (14,8%), Р. aeruginosa (6,5%). Клиникобактериологические признаки анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфекции выявляются в общей сложности не менее чем у 38% больных.

Различные виды бактерий могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-некротические процессы с развитием серозных и некротических целлюлитов, фасциитов, миозитов и мионекрозов, комбинированных поражений нескольких структур мягких тканей и костей, гангрен.

Особым видом инфекции, заслуживающим внимания в связи с тяжестью клинического течения и серьезным прогнозом, является клостридиальная инфекция. В большинстве случаев болезнь протекает тяжело и агрессивно, с быстрым развитием сепсиса. Она поражает больных с различными видами травм мягких тканей и костей при наличии определенных условий, к которым относят массивное загрязнение тканей землей, наличие в ране участков омертвевших и размозженных, лишенных кровоснабжения тканей, присутствие инородных тел. Эндогенная клостридиальная инфекция возникает при острых параироктитах, после операций на органах брюшной и плевральной полости. Реже встречаются анаэробные клостридиальные инфекции после укуса человека и животных, инъекций препаратов.

Клостридии обладают множеством факторов патогенности, оказывающих как местное, гак и системное повреждающее действие на органы и ткани. Так, у Clostridium perfringens, одного из наиболее частых патогенов, идентифицировано не менее 12 токсинов-ферментов и энтеротоксин, которые определяют патогенные свойства этих бактерий.

Клостридиальная инфекция протекает в виде двух основных патоморфологических форм: целлюлита и мионекроза.

Клостридиальный целлюлит (крепитирующий целлюлит) характеризуется развитием некроза подкожной или межмышечной клетчатки в области травматических или послеоперационных ран. Он может протекать как в виде тяжелых форм инфекционного поражения тканей, так и относительно благоприятно. Кожа и фасции вовлекаются в патологический процесс вторично. Широкое своевременное рассечение раны и радикальное иссечение нежизнеспособных тканей в большинстве случаев обеспечивают выздоровление.

Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена) — наиболее тяжелая форма анаэробной инфекции. Продолжительность инкубационного периода составляет оn нескольких часов до 3-4 суток. Возникают сильные, распирающие боли в ране, которые являются самыми ранними местными признаками. Состояние раны при этом остается без видимых изменений. Позже появляется прогрессирующий отек. Рана становится сухой, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Кожа приобретает бронзовую окраску. Быстро формируются внутрикожные пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом, очаги влажных некрозов кожи багрово-цианотичной и бурой окраски. Газообразование в тканях является частым признаком этой инфекции.

Параллельно с местными признаками ухудшается и общее состояние больного. На фоне массивного эндотоксикоза стремительно нарастают процессы дисфункции всех органов и систем с развитием тяжелого анаэробного сепсиса и септического шока, от которого больные погибают, если хирургическая помощь в полном объеме не будет оказана вовремя.

Характерным признаком инфекции является поражение некротическим процессом мышц. Они становятся дряблыми, тусклыми, плохо кровоточат, не сокращаются, приобретают грязно-коричневую окраску, консистенцию «вареного мяса». При прогрессировании процесса инфекция быстро переходит на другие группы мышц, соседние ткани с развитием газовой гангрены.

Целлюлиты возникают после различных ранений мягких тканей, хирургических операций и манипуляций. Они вызываются грамположительными факультативными анаэробами Streptococcusspp., S. aureus и анаэробными кокками (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.), анаэробными грамотрицательными палочками (бактероиды, фузобактерии, превотелы и др.), энтеробактериями. Инфекционные патогены, вызывающие заболевание, могут определяться как в виде моноинфекции, что более всего характерно для S. pyogenes и 5. aureus, так и в виде микробных ассоциаций, в которых очень часто выявляют анаэробные неклостридиальные бактерии.

Некротический целлюлит представляет собой тяжелое, быстро прогрессирующее гнойно-некротическое заболевание клетчатки, вызываемое ассоциативной неклостридиальной анаэробной инфекцией и аэробами. Заболевание протекает с неудержимой деструкцией клетчатки и вторичным вовлечением в гнойно-некротический процесс соседних тканей (кожи, фасций, мышц). На коже появляются багрово-цианотичные сливные пятна без четкой границы, переходящие позднее во влажный некроз с изъязвлениями. При прогрессировании заболевания в инфекционный процесс вовлекаются обширные массивы различных тканей, и прежде всего мышц, развивается неклостридиальная гангрена.

Стрептококковый некротический целлюлит характеризуется развитием на ранних этапах преимущественно серозного, а в поздние сроки некротического целлюлита. Он протекает с симптомами выраженной интоксикации, нередко переходящей в септический шок. Локальные симптомы инфекции стерты. Отек тканей и гиперемия невыражены, флюктуация не определяется. Газообразование возникает относительно редко. При некротическом целлюлите клетчатка выглядит блеклой, плохо кровоточит, серого цвета, обильно пропитана серозным и серозно-гнойным экссудатом. Кожные покровы вовлекаются в воспалительный процесс вторично, появляются цианотичные пятна с неровными краями, пузыри с серозным и серозно-геморрагическим содержимым.

Из-за скудости местных клинических признаков с превалированием симптомов тяжелого эндотоксикоза оперативное вмешательство нередко проводится с опозданием. Своевременная хирургическая обработка воспалительного очага с интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией достаточно быстро прерывает течение целлюлита.

Некротический (некротизирующий) фасциит представляет собой синергический анаэробно-аэробный быстро прогрессирующий гнойно-некротический процесс с поражением поверхностных фасций тела. Помимо анаэробной неклостридиальной инфекции возбудителями заболевания нередко бывают стрептококки (фасциит I типа), стафилококки, энтеробактерии и синегнойная инфекция, определяемые, как правило, в ассоциации друг с другом (фасциит II типа). В большинстве случаев в воспалительный процесс вторично вовлекаются подлежащие участки клетчатки, кожи, поверхностные слои мышц. Обычно некротический фасциит развивается после травмы мягких тканей и оперативных вмешательств. Минимальные наружные признаки инфекции обычно не соответствуют тяжести состояния больного и тем массивным и распространенным разрушениям тканей, которые выявляются интраоперационно. Запоздалая диагностика и позднее оперативное вмешательство нередко ведут к фатальному исходу заболевания.

Некротические миозиты (мионекрозы) в большинстве случае являются поли-этиологическими заболеваниями. Об особенностях клостридиального мионекроза сказано выше. В отдельные клинические формы также выделяют стрептококковый миозит и неклостридиальный мионекроз. Эти заболевания по сравнению с клостридиальным мионекрозом протекают не столь агрессивно. Объем поражения мышечной ткани обычно значительно меньше. При стрептококковой этиологии заболевания поражение мышцы в основном протекает в виде миозита, некрозу подвергаются лишь поверхностные пучки мышечных волокон. При неклостридиальном мионекрозе глубина деструкции мышцы и объем поражения тканей более значительны. Мионекрозу всегда сопутствует фасциит и целлюлит, которые по своей площади превосходят площадь поражения мышечной ткани.

Синдром Фурнье (J. Fournier, 1984) является одной из разновидностей тяжелых инфекций мягких тканей, которая обусловлена ассоциативной анаэробно-аэробной инфекцией. При бактериологическом исследовании чаще выявляют неклостриди-альные грамотрицательные анаэробы и энтеробактерии. Синдром Фурнье проявляется прогрессирующим некрозом кожи и глубжележащих тканей мошонки с быстрым вовлечением в процесс кожи промежности, лобка, полового члена. Зачастую формируется влажная анаэробная гангрена тканей промежности (гангрена Фурнье). Заболевание развивается спонтанно или в результате небольшой травмы, острого парапроктита или других гнойных заболеваний промежности. Оно протекает с тяжелейшими симптомами токсемии и септического шока, нередко заканчивается смертью больных.

Установлено, что тяжесть клинического течения флегмоны и частота развития осложнений ассоциируются с определенной мозаикой антигенов гистосовместимости системы HLA и сложными изменениями в иммунологической адаптации организма, связанными с образованием цитокинов, тормозящих хемотаксис лейкоцитов, включением альтернативного пути активации комплемента, повышенной продукцией антител и реактантов острой фазы воспаления. Состояние иммунного статуса у больных с флегмоной мягких тканей коррелирует с клинической картиной заболевания. У больных с обширными флегмонами при выраженной антимикробной направленности клеточного и гуморального звена иммунитета отмечается снижение абсолютного числа лимфоцитов в крови, тенденция к уменьшению субпопуляции Т-хелперов и существенное увеличение количества Т-супрессоров. Характерна активация В-клеточного звена иммунитета. Развитие различных осложнений приводит к снижению активности как Т-, так и В-клеточного звеньев иммунитета, особенно в случаях с летальным исходом.

Очень важен исходный иммунологический статус, на фоне которого развивается флегмона. Имеющийся дефицит факторов иммунной защиты, который отмечают у больных с хроническими заболеваниями (сахарный диабет, коллагенозы, цирроз печени и др.), онкологическими процессами и др., значительно облегчает бактериальную инвазию и отягощает течение как самого инфекционного процесса, так и фонового заболевания.

Способы, сроки и кратность взятия клинического материала для микробиологического исследования у больных с флегмоной описаны выше. Срочная бактериоскопия нативного мазка, наряду с клинической картиной заболевания позволяет на первых этапах ориентироваться в возбудителях инфекционного процесса и назначить стартовую антибактериальную терапию. У больных с флегмоной, учитывая частое развитие синдрома системной воспалительной реакции, помимо микробиологического исследования раневого экссудата, необходимо проведение посевов крови для выявления основного патогена, вызывающего этот синдром, и проведения этиотропной терапии.

Иммунотерапия не показана больным с неосложненным течением флегмоны. У больных с высоким риском развития вторичного иммунодефицита или при развитии последнего в случае тяжелого прогрессирующего течения заболевания возможно проведение иммунокорригирующей терапии. С этой целью широко используют такие препараты, как циклоферон, миелопид, ликопид, полиоксидоний, Т-активин и др. Для лечения больных с флегмоной, сопровождающейся тяжелым сепсисом и септическим шоком, показано проведение заместительной иммунотерапии с назначением препарата «Пентаглобин», эффективность которого доказана многоцентровыми рандомизированными исследованиями.

- Вернуться в оглавление раздела "Медицинская микробиология"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.7.2020