Кожные оппортунистические инфекции при ВИЧ-инфекции и СПИДе

а) Особенности клинического течения кожных оппортунистических инфекций, возникающих на фоне ВИЧ-инфекции/СПИДа. По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции/СПИДа большую роль в утяжелении болезни играют вторичные заболевания. Среди них часто имеют место те или иные поражения кожи и слизистых оболочек. Их отмечают почти у 90% больных с ВИЧ. Главным образом это инфекционные и неопластические процессы. Так, на ранних стадиях ВИЧ-инфицирования на одного больного приходится приблизительно 2,5 дерматологических симптома; на поздних стадиях болезни этот показатель возрастает до 3,7.

Следует отметить, что кожные поражения на фоне инфекции ВИЧ приобретают некоторые особенности. Если говорить об инфекционных процессах, то в роли возбудителей выступают в основном условно-патогенные микроорганизмы, в том числе длительно персистирующие в организме человека, которые в условиях нормального функционирования иммунной системы заболеваний не вызывают. При этом разнообразные виды патологии имеют определенную географическую зависимость.

В начале ВИЧ-инфекции, до развития иммунодефицита, болезни кожи и слизистых протекают с типичной клинической картиной и, как правило, поддаются лечению по обычным схемам. Однако на фоне СПИДа те же самые болезни протекают атипично. Они уже имеют тяжелое, порой злокачественное течение, часто носят упорный рецидивирующий характер. Наблюдается тенденция к диссеминации процесса. Лечение по принятым схемам уже не приносит желаемого результата, у большинства больных антибактериальные и противогрибковые препараты не справляются с инфекционным процессом.

б) Группы оппортунистических микроорганизмов, наиболее часто ассоциированные с ВИЧ-инфекцией. Среди заболеваний кожи и слизистых оболочек у лиц с ВИЧ-инфекцией наибольшее практическое значение имеют пиодермии и кандидоз.

Основными возбудителями пиодермий на фоне ВИЧ-инфекции являются S. aureus, S. pyogenes, Р. aeruginosa, М. tuberculosis, М. avium-intracellulare и М. haemophilum. Кроме того, в роли этиологического фактора могут выступать ассоциации этих бактерий (например, при шанкриформной пиодермии — сочетание золотистого стафилококка и пиогенного стрептококка).

Стафилококкам, главным образом золотистым, принадлежит наибольший удельный вес в развитии вторичных гнойных инфекций кожи при ВИЧ-инфекции/СПИДе.

Известно, что носительство стафилококков в носоглоткеу ВИЧ-инфицированных выявляют в 50% случаев, что в два раза чаще, чем в популяции здоровых людей. Также отмечено, что по мере прогрессирования иммунодефицита частота заболеваний, вызванных стафилококком, возрастает.

1. Стафилококковая инфекция. S. aureus у больных с ВИЧ-инфекцией заселяет преимущественно области крупных складок кожи (подмышечные впадины, промежность) и слизистую носа.

К провоцирующим факторам развития пиококковой инфекции относят: наличие мелких травм кожи (возникают при бритье, эпиляции), ссадин; повышенную мацерацию кожи (при применении окклюзионных повязок, использовании лейкопластыря, под протезом); пренебрежение правилами личной гигиены; переохлаждение и перегревание организма, отрицательно влияющие на обменные процессы кожи; нерациональное применение кортикостероидных мазей, антибиотиков. В роли провоцирующего фактора также могут выступать такие климатические условия, как жаркий и влажный климат.

Все эти причины в условиях иммунодефицитного состояния приводят к тому, что пиодермии возникают значительно легче и быстрее.

Поражения кожи при стафилококковой инфекции могут иметь несколько клинических форм. Клинические проявления остиофолликулита, фолликулита, фурункула, фурункулеза описаны выше. Как правило, у больных ВИЧ-инфекцией на участках пораженной кожи длительно сохраняется эритема, имеющая синюшно-красную окраску, или остаются мелкие рубчики, часто отмечается абсцедирование фурункулов.

Вульгарный сикоз — хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста коротких толстых волос (борода, усы, брови, лобок, аксиллярные ямки). У больных ВИЧ-инфекцией процесс носит выраженный агрессивный характер и необычайную стойкость к лечению.

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной жировой клетчатке, и нескольких гнойнонекротических стержней.

На фоне ВИЧ-инфекции карбункулы могут носить множественный характер, а также приводить к развитию тромбофлебита лицевых вен, сепсису.

Вульгарное импетиго относится к смешанным стрептостафилодермиям, при котором в 80% случаев выделяется стафилококк преимущественно фагогруппы II, фаготипа 71.

На фоне ВИЧ-инфекции клиническая картина вульгарного импетиго характеризуется образованием везикул и пузырей, локализующихся в паховой и подмышечной областях. Элементы заполнены желтой, прозрачной или слегка мутной жидкостью, по периферии их иногда имеется красный венчик. Лопнувшие пузыри спадаются или вскрываются с образованием поверхностных красных мокнущих эрозий.

Абсцесс — ограниченное скопление гноя в тканях, сопровождающееся некрозом.

Чаще всего причиной абцессов является S. aureus, хотя на фоне ВИЧ-инфекции в роли этиологического фактора может выступать и любой другой микроорганизм. Глубина поражения различна вплоть до подкожной жировой клетчатки, мышц.

Возникает болезненный узел ярко-красного цвета. Через несколько дней, недель в центре происходит расплавление тканей и образуется полость с гнойным содержимым. Для сформировавшегося абсцесса характерна флюктуация.

Абсцесс является исходом фурункула, карбункула и других форм пиодермий, так как при ВИЧ-инфекции они приобретают деструктивный характер и воспаление «уходит» в глубьлежащие ткани.

Синдром «ошпаренной кожи» [син.: болезнь Риттера, дерматит эксфоллиативный] — тяжелая инфекция, возбудителем которой является золотистый стафилококк (фагогруппа II, фаготип 71). Заболевание характерно для детей, но при ВИЧ-инфекции может наблюдаться и среди взрослого контингента.

Клиническая картина связана с продукцией S. aureus эксфолиативного токсина, который образуется в первичном очаге инфекции (например, инфекция носоглотки). В большинстве случаев заболевание начинается с резкого подъема температуры, ухудшения общего самочувствия. На следующий день на коже вокруг естественных отверстий на лице, шее, подмышечных впадинах, в паховой области, затем и на любом участке кожного покрова, появляется крупная пятнистая сыпь, переходящая в сливную эритему; дряблые пузыри заполнены прозрачным содержимым, при вскрытии которых образуются влажные эрозии красного цвета (имеют вид ошпаренной кожи). Эрозии сливаются, занимая обширные поверхности. Выявляется положительный симптом Никольского как в области высыпаний, так и на видимо неизмененной коже. Симптом Никольского в области высыпаний вызывается потягиванием за обрывок эпидермиса в сторону неизмененной кожи. При положительном симптоме Никольского происходит отслойка эпидермиса неизмененной кожи. Симптом Никольского на видимо неизмененной коже считается положительным, если при трении такого участка кожи в этой области происходит отслойка эпидермиса. Отличием синдрома «ошпаренной кожи» от других форм стафилококковой инфекции является обнаружение возбудителя только в первичном очаге инфекции, местах отслаивающегося эпидермиса он не выявляется.

Диагноз стафилококковой инфекции ставится на основании клинической картины и дополнительных микробиологических методов исследования.

2. Стрептококковая инфекция. Патогенность S. pyogenes определяется свойствами его ферментов и образующимися токсинами, в результате действия которых развиваются поражения кожи. Ферменты ызывают некроз тканей, повреждения ДНК клеток, стрептокиназа оказывает фибриолитическое действие и таким образом способствует распространению инфекции.

Импетиго, эктима, целлюлит — клинические формы стрептококковой инфекции, аиболее часто встречающиеся при ВИЧ-инфекции.

Импетиго стрептококковое — контагиозное заболевание, характеризующееся бразованием вялых пузырей (фликтен) с преимущественной локализацией на коже одбородка и шее, густо расположенными корками ярко-желтого цвета, так называемое «цветущее импетиго».

На фоне ВИЧ-инфекции болезнь носит агрессивное течение, наблюдается распространение процесса по всему кожному покрову, отмечается выраженная стойкость к лечению. Штаммы стрептококка, выделенные от больных, обладают повышенной контагиозностью.

Эктима — глубокая форма стрептодермии.

Начало заболевания характеризуется появлением на фоне воспалительного инфильтрата фликтены или глубокой эпидермальной пустулы, быстро подсыхающей в корку. В глубине под коркой формируется язвенный дефект. Язва имеет округлые или овальные очертания, небольшие размеры, гиперемированные, отечные края и сочное розово-красное дно, покрытое серозно-гнойным отделяемым и корками. По периферии язвы окружены ярко-красным ободком. Глубина эктимы может быть различной. Известны случаи проникающих эктим, разрушающих ткани до костей.

При ВИЧ-инфекции эктимы первоначально локализуются на коже голеней и представлены единичными высыпаниями, но со временем их количество увеличивается, распространяясь на кожу бедер, ягодиц, поясницы.

Целлюлит — редкий атипичный вариант пиококковой инфекции. Характеризуется глубоким поражением кожи и подкожной жировой клетчатки, прошляется эритемой, отеком тканей и сопровождается болью.

Возбудителями являются стрептококк серологической группы А и присоединившийся золотистый стафилококк.

Целлюлит чаще локализуется на нижних конечностях, где появляется разлитая постровоспалительная эритема, с размытыми краями, плотная, горячая на ощупь. Размеры эритемы могут быть различным. На поверхности эритемы часто образуются пузыри и фликтены.

Диагноз стрептококковой инфекции ставится на основании клинической картины и дополнительных микробиологических методов исследования.

3. Синегнойная инфекция. Возбудителем является грамотрицательная палочковидная бактерия Р. aeruginosa. Характерный биологический признак Р. aemginosa — способность синтезировать водорастворимый пигмент пиоцианин, который окрашивает питательную среду в сине-зеленый цвет.

Источником заражения являются главным образом больные с синегнойной инфекцией. Основными факторами распространения могут служить зараженные предметы обихода, растворы, кремы для рук, полотенца для лица, гениталий и т. п. Заражение происходит, как правило, в условиях стационара. Воротами инфекции является поврежденная кожа.

Следует отметить, что поражения кожного покрова, вызываемые синегнойной палочкой, не наблюдаются среди здорового населения, а встречаются лишь у ослабленных людей, в том числе ВИЧ-инфицированных.

К дополнительным факторам риска развития инфекции можно отнести прием кортикостероидных препаратов, антибиотиков, истощение и др.

Высыпания локализуются преимущественно в подмышечных впадинах, паховой области, промежности, нижних конечностях, вначале представлены красным пятном, на поверхности которого формируется пузырь (в данном месте произошла ишемия и инфаркт кожи). Он очень быстро вскрывается и образуется язва, в центре которой можно выделить черную зону некроза, а по периферии —- красный ободок. На фоне иммунодефицита язвенный дефект значительно увеличивается в размерах. Высыпание чаще единичное, но могут быть и множественные поражения. Субъективно больные испытывают болезненность в области язвенного дефекта.

На нижних конечностях, в основном на стопах и в межпальцевых промежутках, образуются эрозии, которые по мере прогрессирования опоясывают стопу. В межпальцевых промежутках появляются участки мацерированной кожи, ороговение, трещины. Субъективно также отмечается болезненность.

4. Бациллярный ангиоматоз. Возбудителем заболевания являются грамотрицательные бактерии Bartonella henselae, вызывающие болезнь кошачьих царапин, некоторые формы персистирующей лихорадки и бациллярный ангиоматоз.

Заболевание редко встречается среди здорового населения, первые случаи описаны у больных ВИЧ-инфекцией.

Клиническая картина характеризуется появлением одиночных или множественных папул, узлов, окрашенных в красноватый или пурпурный цвет. Узлы могут образовывать бугристые, малоподвижные конгломераты и изъязвляться.

Часто болезнь напоминает саркому Капоши, но отличается от нее отсутствием малигнизированных клеток при гистологическом исследовании биопсии кожи и положительной реакцией на антибактериальную терапию.

У ВИЧ-инфицированных с высоким уровнем CD4-лимфоцитов могут развиваться поражения внутренних органов (лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга, головного мозга, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта), при этом кожа может оставаться непораженной.

5. Микобактериальная инфекция. Возбудителями являются Mycobacterium tuberculosis, М. avium-intracellulare и М. haemophilum. Раньше М. avium-intracellulare относили к сапрофитным микобактериям, однако в настоящее время их достаточно часто обнаруживают в клинических образцах, особенно у иммунодефицитных больных.

По эпидемиологическим данным, от 45 до 75% больных СПИДом являются носителями этого микроорганизма.

М. tuberculosis и М. avium-intracellulare вызывают однотипные клинические и гистологические изменения. Клиническая картина полиморфна, морфологическим проявлением ее является образование макроскопически видимых бугорков. При гистологическом исследовании они представляют собой эпителиоидно-клеточные гранулемы с валиком, состоящим из лимфоцитов, и казеозным некрозом в центре. Как правило, кожные высыпания развиваются вторично, на фоне поражения легких.

Если процесс вызван М. haemophilum, то у больного часто выявляют болезненные эритематозные узелки и узлы, локализованные на дистальных отделах конечностей и ушных раковинах. Не исключено поражение других органов.

6. Смешанные кожные инфекции. Хронические формы пиодермий возникают при сочетанном инфицировании стафилококками и стрептококками.

Такие хронические формы пиококкового процесса, как шанкриформная, диффузная и вегетирующая пиодермии, являются важными клиническими маркерами инфекции ВИЧ.

Шанкриформная пиодермия представляет собой эрозивно-язвенный дефект, локализующийся, как правило, на гениталиях. Описаны случаи локализации процесса на губе, ягодице.

Исходным элементом является фликтена, которая, вскрываясь, образует эрозию. Эрозия увеличивается в размерах и углубляется, трансформируясь в язву. Каждая из них имеет округлые очертания, резкие границы. В основании дефекта определяется плотный эластический инфильтрат, далеко выходящий за его пределы, за счет этого эрозивно-язвенный дефект может слегка приподниматься над окружающими тканями.

Диффузная пиодермия встречается у детей раннего возраста. Клиническая картина представлена крупными очагами инфильтрации кожи синюшно-буроватого цвета, с поверхностными эрозиями, покрытыми слоистыми чешуйками.

Если процесс локализуется на лице, то возможно сочетание с заедой. Очаги поражения могут захватывать целые области кожного покрова.

При вегетирующей пиодермии высыпания чаще локализуются в крупных складках и первоначально представлены вялыми пузырями (фликтенами) или эктимами, покрытыми корками. Постепенно процесс распространяется по периферии и в глубину дермы, вплоть до подкожно-жировой клетчатки. После снятия корок обнажаются язвы с сосочковыми вегетирующими разрастаниями и свищевыми ходами. Края язв нависающие, подрытые. На дне язв скапливается гной, а по периферии очагов имеются дочерние абсцессы. Наблюдаются периоститы.

Вегетирующая пиодермия на фоне ВИЧ-инфекции характеризуется длительным упорным течением. Отмечается торпидность к проводимой терапии.

Диагноз ставится на основании клинической картины и дополнительных микробиологических методов исследования.

7. Кандидоз. Это группа оппортунистических инфекций, вызываемых грибами рода Candida. Кандидозные поражения у ВИЧ-инфицированных людей встречаются чаще, чем любая другая инфекция. Клинически установлено, что оральный кандидоз является ранним маркером ВИЧ-инфекции, а кандидозные поражения пищевода, трахеи, бронхов, легких являются индикаторными болезнями фазы СПИДа (по определению ВОЗ, 1993 г.).

Для кандидоза, протекающего на фоне ВИЧ-инфекции, характерны следующие особенности: заболевание поражает лиц молодого возраста, особенно мужчин; в процесс вовлекаются преимущественно слизистые оболочки полости рта, гениталий и перианальной области; в клинической картине отмечается тенденция к образованию обширных очагов поражения, которые сопровождаются болезненностью, наблюдается склонность к эрозированию и изъязвлению. Имеет место кандидозное поражение внутренних органов (пищевод, трахея и др.).

Следует отметить, что на фоне иммунодефицита инфекционными агентами могут являться довольно редкие виды Candida spp:. С. sake, С. dubliniensis, С. lipolytica, С. quilliermondii, С. famata, резистентные штаммы С. albicans. С. dubliniensis — новый устойчивый вид гриба, который выделяют почти исключительно при кандидозе полости рта на фоне ВИЧ-инфекции.

При вульвовагинальном кандидозе у ВИЧ-инфицированных женщин возбудителем является главным образом вид С. glabrata, который нередко приводит к развитию хронических рецидивирующих форм болезни и также часто выявляется в форме носительства.

Инфицирование больных с ВИЧ грибами рода Candida происходит преимущественно эндогенным путем, т.е. источником инфекции служит собственная условно-патогенная флора человека. При этом отмечено, что на фоне СПИДа штаммы Candida spp. приобретают особую агрессивность, за счет усиления их патогенных свойств (большая протеолитическая активность и способность к адгезии), развития устойчивости к противогрибковым препаратам.

В зависимости от локализации процесса выделяют несколько клинических форм кандидоза: кандидоз полости рта и глотки (орофарингеальный кандидоз), срединный ромбовидный глоссит, кандидный хейлит, заеда, кандидоз складок, кандидная паронихия и онихия, кандидоз гладкой кожи.

Кандидоз полости рта и глотки (орофарингеальный кандидоз). Как правило, у здоровых молодых людей, которые ранее не получали антибактериальные и кортикостероидные препараты, орофарингеальный кандидоз не выявляется. В противоположность этому, среди ВИЧ-инфицированных людей данная форма патологии встречается наиболее часто и порой служит первым проявлением СПИДа. Есть мнение, что при СПИДе в половине случаев кандидоз полости рта служит предвестником саркомы Капоши.

По эпидемиологическим данным, кандидозом полости рта страдает треть больных ВИЧ-инфекцией, а при наступлении фазы СПИДа его можно наблюдать у 90% пациентов.

Срединный ромбовидный глоссит представляет собой хроническую атрофию сосочков спинки языка и выделяется в отдельную форму кандидоза полости рта. Данная патология ассоциируется с колонизацией грибами рода Candida и кандидозом полости рта, нередко встречается при СПИДе.

Клинически выявляется очаг сосочковой атрофии ромбовидной или овальной формы в середине спинки языка, имеющий четкие границы. Субъективно, как правило, ощущений нет, но может отмечаться жжение, пощипывание, которое усиливается при приеме пищи.

Кандидоз углов рта, или ангулярный хейлит, заеда встречается у 20% ВИЧ-инфицированных людей. Может проявляться самостоятельно или сопутствовать одной из указанных выше форм.

Клиническая картина представлена трещинами в углах рта, покрытых белесоватым, легко снимающимся налетом, болезненных.

Заболевание склонно к хронизации и частому рецидивированию.

Кандидный хейлит представляет собой хроническую форму кандидоза полости рта. При снижении CD4+ Т-клеток до уровня менее 200 кл./мкл крови инфекционный процесс из полости рта и глотки спускается ниже, в пищевод, трахею, легкие.

Кандидоз складок проявляется преимущественно в паховых, ягодичных, подмышечных складках, промежности. У женщин часто встречаются поражения кожи под молочными железами, в области вульвы. Имеет место поражение межпальцевых складок на руках (наиболее часто третья межпальцевая складка).

Клиническая картина представлена участками эрозий малинового цвета с синюшным оттенком, резко отграниченными от видимо здоровой кожи. По периферии эрозий располагается бахромка отслаивающегося эпидермиса белого цвета. В крупных складках эрозированные участки чередуются с участками мацерированного эпидермиса, в зоне которых кожа утолщена и покрыта белым налетом.

На фоне ВИЧ-инфекции эрозии склонны к периферическому росту.

Кандидоз гладкой кожи развивается при распространении процесса из области складок, околоногтевых валиков или самостоятельно под компрессами, влажными повязками.

Клиническая картина представлена эритематозно-отечными очагами с мелкими везикулами, серопапулами, пустулами с вялой покрышкой, точечными эрозиями, которые растут по периферии и сливаются между собой, образуя крупные эрозии.

Кандидоз складок, кандидоз гладкой кожи, кандидная онихия и паронихия ассоциируются не только с ВИЧ-инфекцией и СПИДом, но могут возникать при резком снижении уровня CD4+ Т-лимфоцитов любого происхождения.

Диагноз ставится на основании клинической картины и дополнительных микробиологических методов исследования.

в) Антимикробная терапии при кожных оппортунистических инфекциях. Основными принципами лечения являются применение этиологических и патогенетических средств с учетом чувствительности микрофлоры к назначаемым антибиотикам, индивидуальной реактивности и переносимости назначаемых препаратов.

1. Лечение бактериальных инфекций кожи. В качестве этиотропной терапии пиодермий у ВИЧ-инфицированных людей выступают антибактериальные препараты. Важное условие их применения — предварительная идентификация возбудителя заболевания и получение антибиотикограммы в связи с частым развитием устойчивости к проводимой терапии на фоне ВИЧ-инфекции/СПИДа.

При бактериальных инфекциях кожи на фоне ВИЧ-инфекции антибактериальные средства назначаются системно, в средних терапевтических концентрациях (при торпидном течении для получения клинического эффекта могут потребоваться более высокие дозы), при хронических процессах длительными курсами (1-1,5 месяца).

Как правило, препаратами выбора являются антибиотики широкого спектра действия. Прежде всего иеиицтошинА и их. синтетические аналоги (ампициллин, аминокс натрия), тетрациклины, макролиды (эритромицин, рулид, клацид), аминогликозиды (гентамицин, неомицин, тобрамицин), цефалоспорины (клафоран, цефобид, фортум, цефалексин, цефазолин, цефалоридин), фторхинолоны (таривид, норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), азалиды (сумамед).

Следует отметить, что при ряде заболеваний лечение не ограничивается только применением антибактериальных средств.

Так, абсцедирующие фурункулы, карбункулы, абсцессы подлежат обязательному хирургическому вскрытию. После этого местно назначают антисептические и антибактериальные препараты.

При хронической вегетирующей пиодермии, гангренозной эктиме проводится хирургическое удаление патологической ткани.

Учитывая, что пиодермии возникли на фоне ВИЧ-инфекции, в лечение обязательно должны быть добавлены средства патогенетической терапии. Это прежде всего препараты, применяемые при лечении ВИЧ-инфекции, а также различные иммунокорригирующие препараты (гепон, Т-активин, тималин, тимоптин, тимоген, ликопид, рузам).

2. Лечение кандидной инфекции кожи. Различают несколько видов лечения кандидной инфекции. К ним относятся профилактическое лечение, агрессивная этиотропная терапия и противорецидивное лечение.

Профилактическое лечение проводится у лиц с иммунодефицитом для предотвращения действительной или ожидаемой гиперколонизации грибами Candida spp. Лучшими средствами профилактики кандидоза при СПИДе являются препараты флуконазол и итраконазол. Также можно применять амфотерицин В и другие системные азольные препараты. Применение полиеновых антибиотиков при ВИЧ-инфекции не позволяет предотвратить развитие кандидоза полости рта и пищевода.

Агрессивную этиотропную терапию назначают при развитии инфекции с инвазией гриба в ткани. Она направлена на полную элиминацию возбудителя из организма. При кандидной инфекции, развившейся у больных с ВИЧ-инфекцией, используют системные противогрибковые препараты — амфотерицин В, флуцитозин, флуконазол, кетоконазол и итраконазол. У больных СПИДом при высокой частоте рецидивов и развитии устойчивости к лечению необходимо назначать антимикотические препараты в высоких дозах продолжительными курсами.

3. Противорецидивное лечение. У более половины больных СПИДом через 3 месяца после окончания лечения может наблюдаться рецидив заболевания. Поэтому для предотвращения рецидива или реколонизации с реинфекцией проводится так называемая противорецидивная терапия. Она включает парентеральное введение амфотерицина В, прием внутрь итраконазола, флуконазола, кетоконазола в средних или сниженных дозах, иногда используют прерывистые схемы.

При длительном приеме флуконазола в небольших дозах для профилактики кандидоза может возникнуть лекарственная устойчивость возбудителя. В таком случае рекомендуется назначить препарат в более высоких дозах, достаточных для предотвращения рецидива, или заменить его.

Таким образом, важным принципом лечения кандидной инфекции, возникшей на фоне ВИЧ-инфекции и СПИДа, является системное назначение противогрибковых препаратов.

Определение чувствительности Candida spp. к противогрибковым препаратам у больных ВИЧ-инфекцией рекомендуется проводить только в случаях кандидоза полости рта и пищевода, резистентного к длительной терапии препаратами азолового ряда. Средствами патогенетической терапии при кандидозе, развившемся на фоне ВИЧ-инфекции, как и при пиодермиях, прежде всего являются препараты, применяемые для лечения основной инфекции.

- Читать далее "Факторы риска оппортунистических инфекций у онкологических больных"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.8.2020

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.