Представляют собой анаэробные, неспообразующие грамотрицательные палочки с заостренным концом. Представители рода Fusobacterium были впервые описаны в 1880-х годах при язвенном гингивите, а позже было обнаружено, что их присутствие связано с наличием спирохет (симбиоз) при ангине Венсана. Первоначально в полости рта было выделено 2 вида Fusobacterium: F. nucleatum и F. plauti. Первые образуют полупрозрачные колонии на 5%-ом кровяном гемин-агаре, а последние — серо-белые колонии.

В настоящее время выделяется 8 видов фузобактерий, колонизирующих слизистые оболочки респираторного, кишечного и урогенитального трактов. F. nucleatum может быть изолирован из верхних дыхательных путей, где он является самым распространенным видом. Увеличение числа F. nucleatum в полости рта связывают с пародонтитом. При наличии спирохет (трепонем), с которыми они проявляют синергизм патогенного действия, F. nucleatum быстро размножаются и занимают доминирующее положение в микрофлоре полости рта. Фузобактерии F. nucleatum, F. necrophorum, F. mortiferum продуцируют мощные гистолитические ферменты — гиалуронидазу, хондроитинсульфатазу, лецитиназу, имеют эндотоксин.

В процессе метаболизма продуцируют преимущественно масляную кислоту, иногда — изомасляную, изовалериановую в небольших количествах.

Почти в 100 % случаев устойчивы к эритромицину, в 15-30% случаев — к линкозамидам и тетрациклину, до 7% штаммов продуцируют бета-лактамазы. Достаточно устойчивы к фторхинолонам 1-3 генераций.

В норме населяют как слизистую полости рта, так и зубную бляшку, однако многие виды не имеют факторов адгезии к эпителию слизистой оболочки полости рта и колонизируют ее за счет коагрегации с другими видами бактерий. В тоже время легко колонизируют сформировавшийся пародонтальный карман, раневые поверхности, клетчатку, коллагеновые и мышечные волокна, вызывая гнойное воспаление.

При патологии челюстно-лицевой области выделяются из гнойного экссудата (неклостридиальная анаэробная инфекция — абсцессы, флегмоны, остеомиелиты), содержимого пародонтального кармана (генерализованный пародонтит), а также при язвенно-некротическом стоматите и ангине Венсана в ассоциации с тренонемами. Основные виды: F. nucleatum, F. necrophomm, F. mortifemm.

Наряду с бактероидами и пептострептококками фузобактерии считаются основными возбудителями разнообразных гнойно-воспалительных процессов в полости рта, абсцессов легких, мозга, печени, холецистита и перитонитов, включая быстропрогрессирующие формы (в ассоциации с извитыми формами микробов).

Fusobacterium nucleatum (веретенообразная палочка)

Fusobacterium nucleatum (лат. fusus — веретено, bacterium — палочка; nucleatum — имеющий ядро) — один из пародонтопатогенных видов (второго порядка), способный к инвазии и синтезу токсических метаболитов.

Является представителем резидентной микробной флоры полости рта в незначительных количествах. Популяция микроба резко увеличивается при развитии пародонтита и других гнойно-воспалительных процессов.

Факторы патогенности. Для вирулентности F. nucleatum важны токсические метаболиты микроба, которые могут препятствовать пролиферации клеток хозяина или вызывать их гибель (например, фибробластов). Продуцируемые микробом и определяемые в экстрактах зубных бляшек бутират, пропионат и ионы аммония могут подавлять пролиферацию десневых фибробластов. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин (ЛПС), влияющий на микроциркуляцию в капиллярах.

Подобно большинству бактерий десневой борозды, фузобактерии широко участвуют в межродовой коагрегации. Коагрегацию обычно опосредуют белковые адгезины на поверхности наружной мембраны бактерий. Связываясь со многими бактериями полости рта, фузобактерии могут играть роль «якоря» для более прихотливых грамотрицательных микроорганизмов поздней колонизации, в частности, Р. gingivalis.

F. nucleatum прочно связывается с фибронектином — крупным гликопротеином, который обнаруживается не только во внеклеточном матриксе, но также в слюне и плазме. In vitro микроб связывается также с коллагеном IV и мембраноподобными матриксами базальной мембраны. F. nucleatum может прилипать к ПЯЛ, макрофагам, лимфоцитам, клеткам HeLa, фибробластам и буккальному эпителию. Адгезия осуществляется с помощью нескольких механизмов. Так, в адгезии к лимфоцитам и эритроцитам участвует лектинозависимый механизм, подавляемый галактозидами. Напротив, агглютинацию эритроцитов подавляет не N-ацетилглюкозамин, а L-аргинин.

F. nucleatum может проникать в клетки десневого эпителия, при этом наблюдается выраженная секреция провоспалительного цитокина ИЛ-8 этими клетками. В патогенезе воспаления играют роль ЛПС (эндотоксин) и токсические метаболиты.

Основные клинические синдромы: язвенно-некротические стоматиты, ангины, гингивит, пародонтит, абсцессы и флегмоны, эмпиема плевры, перитониты.

- Читать далее "Род бактерий Leptotrichia (сем. Fusobacteriaceae)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 24.4.2020