После прекращения опыта как в камере, так и в лабораторной комнате эмоциональное напряжение сохранялось еще длительное время. В первые опытные дни при открывании камеры животные моментально выскакивали, быстро убегали и прятались. Однако по мере нарастания эмоционального напряжения в последующие недели наблюдения они перестали самостоятельно выходить из экспериментальной камеры. После извлечения они оставались сидеть на одном месте, сжавшись в комок, или медленно уползали в угол комнаты.
Отмечались потливость лап, мидриаз, пилоэрекция. Отсутствовали реакции на поглаживание, зов. Подавлялась пищевая реакция.

Проявления реакции страха у животных нарастают по мере повторения экспериментов. Тип реагирования животных на эмоционально-стрессовую ситуацию зависит от индивидуальности животного и стадии развития хронического эмоционального стресса. Основным причинным фактором развития эмоционально-стрессовой реакции и приведенной выше форме эксперимента является не сама болевая стимуляция (интенсивность болевого раздражения была невелика — до поведенческой реакции 1—2 баллов, общее число подкреплений за опытный день не более 3), а весь стереотип экспериментальной обстановки в результате образования отрицательной условной связи с безусловным раздражителем.

Это было особенно заметно на примере животных, которые обучились принимать позы, избавляющие их от болевого подкрепления. И хотя на протяжении нескольких месяцев наблюдения они ни разу не получили болевого подкрепления, эмоционально-стрессовая реакция у них развивалась полностью.

Стадии хронического эмоционального стресса

Изменения поведении животного по мере развития хронического эмоционального стресса не могут быть достаточно полно квалифицированы таким мономодальным понятием как «экспериментальный невроз». При непрерывно повторяющемся психогенном стресс-воздействии объем психопатологических синдромов нарастает, происходит их трансформация, развиваются такие полярные формы реактивных состояний, как резкая ажитация, ступор, депрессия. Динамично изменяется соматический статус животного.
Неоднозначно эволюционизируют условнорефлекторные реакции разной биологической модальности.

М. М. Хананашвили (1972) считает, что изменения отдельных свойств нервных процессов могут расцениваться как «патология высшей нервной деятельности» только в том случае, если процесс кончается формированием целостных патологических реакций, не имеющих адаптивного смысла и мешающих протеканию других реакций.

Но мало известно о том, каково биологическое значение развивающихся «патологических» реакций высшей нервной деятельности, в какой мере они адаптивны для нейродинамической системы психических функций и для организма в целом. Феноменологические проявления невротических расстройств, по Ю. А. Александровскому (1976), являются выражением тесного переплетения физиологических мер защиты против болезни с симптомами, являющимися результатом болезнетворного воздействия.

Как считает А. В. Снежневский (1964), психопатологический синдром является лишь внешним выражением патогенетических закономерностей расстройства деятельности головного мозга, поскольку он отражает свои закономерности и свое постоянство, поддерживаемое механизмами гомеостаза. Согласно концепции, развиваемой Н. П. Бехтеревой (1976), при развитии патологического процесса мозговой деятельности адаптация организма к среде обеспечивается формированием устойчивого патологического состояния. При этом реакции организма, обычно поддерживающие нормальный гомеостаз, оказываются направленными на «компенсацию» патологического устойчивого состояния.

Тем самым многие проявления при патологических состояниях мозговой деятельности являются отражением процесса адаптации больного организма к среде и некоторые реакции, внешне воспринимаемые как «патологические», как нарушение высшей нервной деятельности, могут иметь адаптивный характер.

- Читать далее "Компенсаторные гомеостатические реакции. Стадия защиты при хроническом стрессе"