Советуем для ознакомления:

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Приобретенный токсоплазмоз. Клинический пример

Клинические проявления врожденного и приобретенного токсоплазмоза различны.
Приобретенный токсоплазмоз характеризуется большим разнообразием форм и симптомов, чем врожденный. Он поражает людей разных возрастных групп. Инкубационный период при заболевании длится от нескольких дней до многих недель. Токсоплазмоз начинается продромальными явлениями — болями в мышцах и суставах, недомоганием, головными болями, бессонницей и сонливостью.

Вильдфюр различает две формы приобретенного токсоплазмоза: первая сопровождается повреждением центральной нервной системы (энцефалит, энцефаломиелит, менингит), вторая — висцеральная. Последняя характеризуется субфебрильной, иногда высокой температурой, увеличением лимфатических узлов, интерстициальной пневмонией, миокардитом, энтероколитом, гепатолиенальным синдромом, желтухой, макуло-папулезной сыпью, отеком, геморрагическим синдромом. Естественно, что у больных с приобретенным токсоплазмозом не всегда проявляются одновременно все виды изменения органов и систем. Несмотря на генерализованную инфекцию, возможны различные по тяжести формы заболевания — от полностью бессимптомной до тяжелой, ведущей к смерти.
В качестве примера острого течения приобретенного токсоплазмоза с преимущественным поражением центральной нервной системы приводим интересный случай, описанный Е. Н. Игнатьевой и Е. А. Шевкуновой.

Во время работы сотруднице ветеринарной диагностической лаборатории на лицо случайно попали брызги суспензии из органов больного животного, у которого подозревался токсоплазмоз. Через неделю появились диспепсические расстройства, жидкий стул, державшийся в течение месяца. Внезапно поднялась температура до 39°, началась резкая головная боль со рвотой. У больной обнаружено расширение вен сетчатки обоих глаз, отмечены явления застойных дисков зрительных нервов в обоих глазах. В дальнейшем явления застоя на глазном дне нарастали, на левом диске зрительного нерва появились кровоизлияния. Острота зрения правого глаза 0,4, левого — 0,5. В динамике отмечается, что диски зрительного нерва приобрели серовато-розовый цвет, явления застоя выражены более слева. Калибр артерий сужен, вен — расширен.

приобретенный токсоплазмоз

На рентгенограмме черепа пальцевые вдавления усилены. Турецкое седло равномерно углублено, дно его истончено, спинка укорочена, атрофична. Во внутренних органах патологических отклонений не обнаружено. В неврологическом статусе нечеткая микросимптоматика: слабо выражены менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского; легкая сглаженность правой носогубной складки; брюшные рефлексы справа менее живые, чем слева, коленные рефлексы снижены. Данные спинно-мозговой пункции: в ликворе белка 0,24%о, цитоз 6/3, лимфоцитоз. Реакция Вассермана отрицательна. В крови умеренный лейкоцитоз (9400—10 400) при относительном лимфоцитозе (37—45%), РОЭ 3—6 мм в час. В клинической картине данного заболевания на первый план выступают признаки внутренней гидроцефалии: характер изменений на рентгенограмме черепа, высокое давление ликвора при нормальном цитозе и низком содержании белка, застойные явления па глазном дне. Наличие нечеткой пирамидной симптоматики указывает на вовлечение в процесс мозгового вещества.

Реакция связывания комплемента с токсоплазмозным антигеном положительна в титре 1:80; внутрикожная проба с токсоплазмином по Френкелю резко положительна, 31X30 мм. Из ликвора больной путем биологической пробы на белых мышах в первоначальном пассаже были выделены токсоплазмы. Больной проведено специфическое лечение: хлоридин в сочетании с сульфодимезином (хлоридин по 0,025 г 2 раза в день в течение 5 дней, сульфодимезин по 0,5 г 3 раза в день в продолжение 7 дней). Проведено 3 курса лечения с перерывом в 10 дней. Глюкоза с уротропином, витамины B1 и В12. Самочувствие больной улучшилось, на глазном дне отмечена некоторая регрессия застойных явлений.

Таким образом, у больной был приобретенный токсоплазмоз, возникший в результате лабораторного заражения. По-видимому, брызги суспензии, попавшие на лицо больной, оказались также на слизистой оболочке губ, и заражение произошло через рот. О правильности такого предположения свидетельствует начало заболевания с явлениями энтерита, характерное для перорального пути заражения токсоплазмозом. В дальнейшем развилась картина острого эпендимо-энцефалита с выраженным гидроцефальным синдромом. Больная продолжает оставаться под наблюдением.

Тяжелые формы редки, по диагностируются легче. Значительно чаще клинически выраженных форм заболеваний встречаются стертые, малосимптомные формы болезни (с изолированным повреждением сердца и глаз, лимфатических узлов или кожи и т. д.) и латентное течение инфекции (бессимптомное паразитоносительство). При этих формах токсоплазмоза паразиты, вероятно, находятся в состоянии анабиоза в клетках ретикуло-эндотелиальной системы зараженного организма в виде так называемых псевдоцист.

Вегетирующие токсоплазмы, являясь антигенным раздражителем, вызывают образование антител, обнаруживаемых при помощи специфических серологических реакций (реакция с красителем Себина—Фельдмана и реакция связывания комплемента). Паразиты вызывают также аллергическую перестройку организма, выявляемую при помощи внутрикожпой пробы с токсоплазмозным антигеном—токсоплазмином.

- Ознакомьтесь далее со статьей "Скрытые формы приобретенного токсоплазмоза. Варианты"

Оглавление темы "Приобретенный токсоплазмоз":
  1. Наблюдение пациентов с врожденным токсоплазмозом. Исходы
  2. Приобретенный токсоплазмоз. Клинический пример
  3. Скрытые формы приобретенного токсоплазмоза. Варианты
  4. Глаза при приобретенном токсоплазмозе. Морфология
  5. Токсоплазменный увеит. Формы
  6. Приобретенный токсоплазменный хориоретинит. Частота
  7. Диагностика приобретенного токсоплазмоза при офтальмоскопии
  8. Приобретенный токсоплазмоз у детей. Диагностика
  9. Дифференциальная диагностика токсоплазмоза
  10. Дифференциация токсоплазмоза и цитомегалии - цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ). Пример