Известно, что ВСР вызывает трансформацию клеток крысы, мыши, хомячка и человека (обзоры: Ханафуса, 1969а; Темин, 1971а; Свобода и Гложанек, 1970). В большинстве случаев трансформированные клетки содержат gs-антиген лейковирусов птиц; правда, его количество в разных трансформированных клеточных линиях сильно варьирует. В некоторых случаях gs-антиген обнаруживают только по образованию соответствующих антител в ответ на введение животным исследуемых клеток (Батайон, 1969; Хэррис и др., 1969; Турзо, 1969).

Как правило, трансформированные клетки не содержат инфекционного вируса, хотя небольшие количества последнего выявляются в отдельных клеточных линиях (Клемент и Веселы, 1965; Швец и др., 1966, 1970). При суперинфекции трансформированных клеток млекопитающих вирусом лейкоза индукции вируса саркомы не происходит. Однако вирус саркомы обычно может быть «спасен» из трансформированных клеток млекопитающих в результате их совместного культивирования или слияния с «незасаженными» куриными клетками (Свобода и др., 1967; Вижье, 1967).

В некоторых системах почти все гетерокарионы образуют вирус саркомы (Махала и др., 1970); в других случаях эффективность «спасения», по-видимому, невелика. Механизм, обеспечивающий «спасение», неизвестен. Наиболее вероятны следующие предположения: 1) куриные клетки вызывают освобождение провируса лейковируса птиц из хромосомы клетки млекопитающего или 2) куриные клетки стимулируют транскрипцию генома с образованием вирусной РНК, которая входит в состав вирусных частиц. Для того чтобы проверить эти предположения, необходимы дополнительные исследования.

Вирус, выделяемый из трансформированных клеток млекопитающих, отличается по своим свойствам от исходного трансформирующего вируса саркомы: он с большей эффективностью трансформирует клетки млекопитающих и в некоторых случаях изменяются свойства его оболочки (Крюкова, и др., 1970; Альтанер и Темин, 1970; Обух и Крюкова, 1969). Причина этих изменений неизвестна. Темин (1971а) предполагает, что они могут происходить в результате рекомбинации вируса саркомы птиц с эндогенными лейковирусами клеток млекопитающих.

Были выделены ревертанты фибробластов хомячка (линия ВНК 21/13), трансформированных штаммом Шмидт—Руппин ВСР (Макферсон, 1965). Они проявляли меньшую туморогенность, в них отсутствовал gs-антиген лейковирусов птиц, и они не продуцировали вирус после образования гетерокарионов с куриными клетками. В отличие от ревертантов клеток, трансформированных опухолеродными ДНК-вирусами, данные ревертанты с легкостью трансформировались при повторном заражении исходным вирусом. Такие повторно трансформированные клетки опять порождали ревертанты (Макферсон, 1968, 1970).

Наиболее вероятное объяснение этих и подобных им экспериментов Тодаро и Эронсона (1969) с вирусом саркомы мышей заключается в том, что при реверсии происходит полная утрата вирусного генома. Это позволяет предположить, что в данном случае ДНК-провирус интегрирован с геномом трансформированных клеток млекопитающих менее прочно, чем геном опухолеродных ДНК-вирусов.

- Читать далее "Механизм поражения опухолеродными вирусами птиц. ДНК-провирус"