Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Опухолеродные вирусы птиц. Поражение клеток млекопитающих опухолевыми вирусами птиц

Известно, что ВСР вызывает трансформацию клеток крысы, мыши, хомячка и человека (обзоры: Ханафуса, 1969а; Темин, 1971а; Свобода и Гложанек, 1970). В большинстве случаев трансформированные клетки содержат gs-антиген лейковирусов птиц; правда, его количество в разных трансформированных клеточных линиях сильно варьирует. В некоторых случаях gs-антиген обнаруживают только по образованию соответствующих антител в ответ на введение животным исследуемых клеток (Батайон, 1969; Хэррис и др., 1969; Турзо, 1969).

Как правило, трансформированные клетки не содержат инфекционного вируса, хотя небольшие количества последнего выявляются в отдельных клеточных линиях (Клемент и Веселы, 1965; Швец и др., 1966, 1970). При суперинфекции трансформированных клеток млекопитающих вирусом лейкоза индукции вируса саркомы не происходит. Однако вирус саркомы обычно может быть «спасен» из трансформированных клеток млекопитающих в результате их совместного культивирования или слияния с «незасаженными» куриными клетками (Свобода и др., 1967; Вижье, 1967).

В некоторых системах почти все гетерокарионы образуют вирус саркомы (Махала и др., 1970); в других случаях эффективность «спасения», по-видимому, невелика. Механизм, обеспечивающий «спасение», неизвестен. Наиболее вероятны следующие предположения: 1) куриные клетки вызывают освобождение провируса лейковируса птиц из хромосомы клетки млекопитающего или 2) куриные клетки стимулируют транскрипцию генома с образованием вирусной РНК, которая входит в состав вирусных частиц. Для того чтобы проверить эти предположения, необходимы дополнительные исследования.

опухолеродные вирусы птиц

Вирус, выделяемый из трансформированных клеток млекопитающих, отличается по своим свойствам от исходного трансформирующего вируса саркомы: он с большей эффективностью трансформирует клетки млекопитающих и в некоторых случаях изменяются свойства его оболочки (Крюкова, и др., 1970; Альтанер и Темин, 1970; Обух и Крюкова, 1969). Причина этих изменений неизвестна. Темин (1971а) предполагает, что они могут происходить в результате рекомбинации вируса саркомы птиц с эндогенными лейковирусами клеток млекопитающих.

Были выделены ревертанты фибробластов хомячка (линия ВНК 21/13), трансформированных штаммом Шмидт—Руппин ВСР (Макферсон, 1965). Они проявляли меньшую туморогенность, в них отсутствовал gs-антиген лейковирусов птиц, и они не продуцировали вирус после образования гетерокарионов с куриными клетками. В отличие от ревертантов клеток, трансформированных опухолеродными ДНК-вирусами, данные ревертанты с легкостью трансформировались при повторном заражении исходным вирусом. Такие повторно трансформированные клетки опять порождали ревертанты (Макферсон, 1968, 1970).

Наиболее вероятное объяснение этих и подобных им экспериментов Тодаро и Эронсона (1969) с вирусом саркомы мышей заключается в том, что при реверсии происходит полная утрата вирусного генома. Это позволяет предположить, что в данном случае ДНК-провирус интегрирован с геномом трансформированных клеток млекопитающих менее прочно, чем геном опухолеродных ДНК-вирусов.

- Читать далее "Механизм поражения опухолеродными вирусами птиц. ДНК-провирус"

Оглавление темы "Онкогенные вирусы птиц. Лейкоз мышей":
1. Куриный фактор помощник вирусов. Помощник вируса саркомы Рауса
2. Антигены трансформированных клеток. Антигены помощники вирусов
3. Свойства трансформированных опухолевыми вирусами клеток. Морфология пораженных клеток
4. Опухолеродные вирусы птиц. Поражение клеток млекопитающих опухолевыми вирусами птиц
5. Механизм поражения опухолеродными вирусами птиц. ДНК-провирус
6. Зависимость трансформации и образования вируса от синтеза ДНК. Обнаружение провирусной ДНК
7. Присутствие РНК-зависимой ДНК-полимеразы в вирионах лейковирусов. Химические ингибиторы вирусов
8. Судьба провируса в клетках. Лейковирусы мышей
9. Механизм развития лейкоза мышей. Хозяева лейкоза мышей
10. Антигены зараженных лейкозом мышей клеток. Растворимые антигены вируса лейкоза мышей