Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Механизм развития лейкоза мышей. Хозяева лейкоза мышей

Патологическим реакциям у мышей, зараженных разными штаммами вируса лейкоза, посвящена обширная литература. К сожалению, мы не сможем здесь обсудить эти данные сколько-нибудь детально. Естественное заражение вирусами лейкоза у мышей, подобно естественному заражению у птиц, обычно протекает латентно. Исключение составляют генетически высокочувствительные штаммы мышей, у которых в поздний период жизни развиваются лимфомы и лимфоидные лейкозы — наиболее распространенные формы естественного лейкоза у мышей. Появление этих заболеваний зависит от наличия интактного тимуса. Некоторые типы лейкоза мышей, подобно некоторым типам лейкоза птиц, различаются по патологической картине; развитие эритроидной «селезеночной» болезни, например вызываемой вирусам Френд, не зависит от тимуса.

Частота спонтанных лейкозов резко варьирует у мышей различных линий. Такие различия обусловлены не только наличием или отсутствием вируса. Эмбрионы высоколейкоз-ных мышей регулярно образуют вирус. Однако корреляция между частотой лейкозов и образованием вируса у мышей низколейкозных линий отсутствует. Эмбрионы некоторых низколейкозных линий образуют вирус лейкоза, в то время как у других линий вирус не образуется (Роу и др., 1966).

Хозяева лейкоза мышей

Лейковирусы мышей могут быть разделены на три группы на основании их способности размножаться в клетках эмбрионов неинбредных мышей NIH (Swiss) или мышей линии BALB/c (Хартли и др., 1970).
1. Вирусы, одинаково хорошо размножающиеся в клетках обоих типов (NB-тропные).
2. Вирусы, которые размножаются в клетках NIH в 100— 1000 раз лучше, чем в клетках BALB/c (N-тропные).
3. Вирусы, которые размножаются в 30—100 раз лучше в клетках BALB/c, чем в клетках NIH (В-тропные).

лейкоз мышей

Спектр хозяев, по-видимому, является генетическим, а не фенотипическим признаком лейковирусов мышей, так как их тропизм не меняется при пассажах в резистентных клетках и не зависит от псевдотипа вируса. Между спектром хозяев и серотипом вируса корреляции нет — большинство вирусов из подгруппы FMR NB-троины, а подгруппа Гросса — AKR содержит как В-тропные, так и iN-тропные штаммы.

Чувствительность мышиных клеток к заражению лейковирусами, вероятно, контролируется рецессивными генами. Об этом свидетельствует тот факт, что мыши N/B (F1 от скрещивания между N- и В-типами мышей) резистентны и к N-тропным, и к В-тропным штаммам лейковирусов мышей. Однако резистентность клеток никогда не нооит абсолютного характера, и можно думать, что она обусловлена ингибитором, частично подавляющим размножение вируса. Таким образом, взаимоотношения в системе клетки мышей — лейковирусы мышей существенно отличаются от таковых в системе клетки куp — лейковирусы птиц. Напомним, что в последнем случае чувствительность клеток к заражению вирусами является доминантным признаком, а резистентность обусловлена неспособностью вируса проникать в клетку из-за отсутствия клеточных рецепторов.

Поскольку лейковирусы мышей размножаются в клеточных культурах без цитопатического эффекта, для их титрования применяли реакцию связывание комплемента — COMUL-тест (Хюбнер, 1967; Хюбнер и др., 1964; Хартли и др., 1965),. а также методы иммунодиффузии (Берман и Сарма, 1965; Финк и Каулс, 1965), иммунофлуоресценции (Фогт, 1965; Келлоф и Фогт, 1966; Роу и др., 1966) и интерференции с родственными вирусами сарком (Сарма и др., 1967; Келлоф и др., 1970а). Однако в настоящее время обычно используются более современные методики — ХС-тест (Роу и др., 1970b) и метод, основанный на измерении активности обратной транскриптазы (Келлоф и др., 1972).

ХС-тест основан на том, что клетки опухоли, вызванной штаммом Прага вируса саркомы Рауса (Свобода, 1960), формируют синцитий после смешивания с клетками, зараженными вирусами лейкоза мышей. Механизм слияния клеток неизвестен; по-видимому, оно обусловлено наличием термостабильного липопротеида, который присутствует как на поверхности клеток, зараженных -вирусом лейкоза мышей, так и в оболочке самого вируса (Джонсон и др., 1971). Методика заключается в заражении моноелойных культур мышиных клеток вирусом лейкоза мышей в разных разведениях. Через 5—6 дней после заражения среду удаляют, клетки слегка облучают ультрафиолетом и добавляют к ним около 106 клеток опухоли ХС. После смены среды клетки ХС начинают расти. Через 4 дня в культуре образуется монослой, но его нет в тех участках, где мышиные клетки, зараженные вирусом лейкоза, сливаются с клетками ХС. После окрашивания эти участки выглядят как «бляшки», которые подсчитывают обычным образом (Роу и др., 1970b). Данную методику успешно применяли к лабораторным штаммам, выделенным в природных условиях, а также к штаммам вируса лейкоза мышей.

Определение активности РНК-зависимой ДНК-полимеразы, предложенное Келлофом и др. (1972), пригодно для любых лейковирусов. Оно основано на измерении ферментативной активности в жидкой фазе, зараженной этими вирусами культуры клеток. Эта методика не менее точна и занимает намного меньше времени, чем известные ранее. Она особенно полезна для отбора мутантов нецитопатогенных лейковирусов.

- Читать далее "Антигены зараженных лейкозом мышей клеток. Растворимые антигены вируса лейкоза мышей"

Оглавление темы "Онкогенные вирусы птиц. Лейкоз мышей":
1. Куриный фактор помощник вирусов. Помощник вируса саркомы Рауса
2. Антигены трансформированных клеток. Антигены помощники вирусов
3. Свойства трансформированных опухолевыми вирусами клеток. Морфология пораженных клеток
4. Опухолеродные вирусы птиц. Поражение клеток млекопитающих опухолевыми вирусами птиц
5. Механизм поражения опухолеродными вирусами птиц. ДНК-провирус
6. Зависимость трансформации и образования вируса от синтеза ДНК. Обнаружение провирусной ДНК
7. Присутствие РНК-зависимой ДНК-полимеразы в вирионах лейковирусов. Химические ингибиторы вирусов
8. Судьба провируса в клетках. Лейковирусы мышей
9. Механизм развития лейкоза мышей. Хозяева лейкоза мышей
10. Антигены зараженных лейкозом мышей клеток. Растворимые антигены вируса лейкоза мышей