Советуем для ознакомления:

Хирургия:

Популярные разделы сайта:

Тромбоэмболия легочной артерии. Жировая эмболия

Наиболее частой причиной ТЭЛА является отрыв венозного эмбола из глубоких вен нижних конечностей и таза и значительно реже из правых камер сердца и вен верхних конечностей. На основе современных методов исследования (ангиография, ультразвуковая эхолокация) и данных патологоанатомических исследований установлено что, в 95-98% наблюдений ТЭЛА диагностируется флеботромбоз глубоких вен ног и таза. Согласно данным B.C. Савельева и соавт т.н. "эмбологенный тромбоз", ставший причиной ТЭЛА, у 36.2% больных локализовался в подколенно-бедренном сегменте и у 63.8% - в илиокавальном.
В 60-80% случаев ТЭЛА встречается ее массивная форма (обструкция главных ветвей или ствола легочной артерии).

В патогенезе ТЭЛА (особенно ее массивной формы) основную роль играют 3 механизма:
1. Обструкция ствола и основных ветвей легочной артерии приводит к генерализованному спазму сосудов малого круга, что вызывает гипертензию и перегрузку правых отделов сердца (перерастяжение правого желудочка) и может служить причиной фибрилляции желудочков.
2. Спазм сосудов легких нередко вызывает рефлекторный спазм коронарных сосудов (причина нередкого при ТЭЛА синдрома стенокардии и даже очаговых некрозов миокарда).
3. Развитие бронхолегочного рефлекса, приводящего к возникновению тотального бронхоспазма.

Клиническая картина ТЭЛА существенно варьирует (в зависимости от объема выключенного легочного русла)от почти полного отсутствия симптоматики ("немые" эмболии), до катастрофически развивающейся острой легочно-сердечной недостаточности, приводящей больного к смерти в течение нескольких минут.

жировая эмболия

На основе обобщения большого клинического материала B.C. Савельев и соавт. (1979) различают ряд синдромов, которые в той или иной мере проявляются в клинической картине ТЭЛА: легочно-плевральный, кардиалъный, абдоминальный, церебральный и почечный.

Острая форма тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным началом с появлением резкой одышки тахикардии, цианоза, давящих болей в области сердца, страха смерти на фоне общего возбуждения. Из физических данных могут выявляться: выбухание в правой парастернальной области из-за гипертрофии правого желудочка, акцент II тона, систолический и диастолический шум над легочной артерией, шум трения перикарда, прогрессивное расширение сердца. Постепенно развивается сердечная недостаточность, застойная печень, периферические отеки, асцит.

Жировая эмболия

Жировая эмболия развивается при появлении в сосудистом русле деэмульгированных капелек жира диаметром более 6 мкм. Наиболее часто возникает после переломов длинных трубчатых костей, ортопедических операций и металлоостеосинтеза, может встречаться после тяжелых родов,обширных ожогов, отравлений, при геморрагическом шоке, тяжелой гипоксии, пневмонии и др.

Единой теории патогенеза жировой эмболии нет. Механическая теория, которая объясняет развитие жировой эмболии попаданием костномозгового жира в кровеносное русло при переломах длинных трубчатых костей, не может объяснить ее появление у больных без повреждений костей. Коллоидно-химическая теория объясняет ее возникновение вследствие патологических и биохимических сдвигов, возникающих в организме при экстремальных состояниях и приводящих к укрупнению тонкодисперсных эмульгированных частиц жира (хиломикронов) с последующей закупоркой капилляров.

Большинство деэмульгированных частиц жира задерживаются в сосудах легких, а часть их может проходить легочный барьер и, попадая в большой круг кровообращения, закупоривает сосуды головного мозга, почек, кожи.

В клинической картине характерен "светлый промежуток", который длится от нескольких часов до 5 сут. и более (в среднем 24-48 ч.) после травмы. Легочная форма жировой эмболии часто осложняется пневмониями, ателектазами, экссудативным плевритом. Значительное сопротивление току крови в легких приводит к увеличению нагрузки на правые отделы сердца. Приблизительно в 50% случаев наблюдается картина поражения ЦНС от легкого нарушения сознания (возбуждение, дезориентация во времени и пространстве) до бреда, делирия или даже полной утраты сознания. При попадании большого количества частиц жира в сосуды почек развивается клиническая картина гломерулонефрита. Закупорка сосудов кожи приводит к появлению петехиальной сыпи, чаще всего на верхней половине грудной клетки, в подмышечных впадинах, реже на коже бедер и живота. Возможно появление петехий на конъюнктивах глаз.
Наблюдающаяся в начале жировой эмболии гиперкоагуляция может смениться развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

- Читать "Внезапная остановка сердца. Тампонада сердца"

Оглавление темы "Неотложные состояния пациента":
1. Шоковое легкое. Шоковая почка
2. Отек мозга. Дегидратация организма при шоке
3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Стадии ДВС
4. Механическая асфиксия. Травматическая асфиксия и токсикоз
5. Позиционный синдром. Аспирационный синдром
6. Гипертермические синдромы. Судорожный синдром
7. Тромбоэмболия легочной артерии. Жировая эмболия
8. Внезапная остановка сердца. Тампонада сердца
9. Терминальные состояния. Парентеральное питание
10. Расчеты парентерального питания. Объем, калораж парентерального питания