Весьма важное значение при патологоанатомическом исследовании аневризмы сердца приобретает изучение компенсаторных процессов как в стенке самой аневризмы, так и в других отделах сердца. Действительно, возникает вполне закономерный вопрос, почему стенка хронической аневризмы, несмотря на значительное уменьшение се толщины (составляющей иногда всего несколько миллиметров) и достаточно высокое давление в полостях желудочков в период систолы, редко подвергается разрывам в отличие, например, от аневризмы аорты сифилитического происхождения.

Что же в конечном счете определяет столь высокую механическую устойчивость стенки хронической аневризмы сердца. В вопросе о том, какие морфологические изменения, наступающие вслед за развитием аневризмы, нужно рассматривать как компенсаторные, единого мнения нет.

Гистологические исследования, проведенные Е. А. Дикаревой (1959) и подтвержденные также нашими материалами, свидетельствуют о том, что тканевая перестройка, наступающая в стенке аневризмы в процессе замещения некротизированной мышечной ткани соединительнотканным рубцом, сопровождается значительной гипертрофией сохранившейся мышечной ткани в участке бывшего инфаркта, мышечных пучков, лежащих в участках перехода аневризмы в сохранившую нормальное кровоснабжение ткань миокарда, а также мышечной ткани стенки желудочка (обычно левого) или даже всего сердца.

Этот факт, безусловно, свидетельствует о высокой функциональной активности мышечных пучков, сохранившихся в самой стенке аневризматического мешка и в мышечных волокнах, окружающих аневризму. По мнению С. С. Вайля (1960, 1963), активно сокращающиеся мышечные пучки создают весьма благоприятные гемодинамические условия в желудочке, что обеспечивает смягчение гемодинамического удара о стенку аневризмы при сокращениях желудочка. Естественно, что высокая активность гипертрофированных мышечных волокон требует достаточного их кровоснабжения.

Это может быть наглядно документировано наличием большого количества небольшого калибра коллатеральных сосудов со значительно гиперплазированным циркулярным слоем гладких мышечных волокон, а также обилием артерий замыкающего типа, периодически шунтирующих кровоснабжение аневризматического мешка (А. В. Рывкинд, 1956). С. С. Вайль относит к компенсаторным приспособлениям также сеть расширенных вон, расположенных в прослойках рыхлой соединительной ткани, которые могут депонировать кровь и играть роль своеобразного «гидравлического амортизатора», смягчающего удары гемодинамических волн.

Указанные выше особенности структуры стенки аневризмы, так же как множественность фиброзных пластов, наличие «жировых подушек», гиперплазия эластических и ретикулиновых волокон, также имеют определенное значение в сохранении устойчивости аневризматического мешка и предупреждении разрывов.

В. С. Нестеров с сотрудниками (1963) относят к факторам, препятствующим разрыву аневризматического мешка, наличие в последнем пристеночных или шаровидных тромбов, а также гиалиноз и петрификацию коллагеновых волокон в стенке самой аневризмы. Мы не можем согласиться полностью с этим утверждением, поскольку, по нашим данным, тромбы в аневризматическом мешке подвергаются полной организации чрезвычайно редко, а следовательно, всегда таят в себе опасность стать источником тромбоэмболии.

С другой стороны, постоянное давление тромба на стенку аневризмы при сокращении желудочка создает весьма неблагоприятные условия для нормального се кровоснабжения. Можно согласиться с В. С. Нестеровым и его сотрудниками лишь в том, что в результате образования пристеночного тромба в аневризматическом мешке создаются благоприятные условия для смягчения ударной волны крови о стенку аневризмы, в результате чего замедляется или, возможно, прекращается дальнейшее увеличение размеров аневризмы. Однако и этот положительный факт не может идти ни в какое сравнение с теми опасностями, которые могут возникнуть от наличия тромба в полости аневризмы.

Роль гиалиноза, а тем более петрификации коллагеновых волокон стенки аневризмы в укреплении последней также сомнительна, а аргументы авторов в этом вопросе недостаточно убедительны. Мы, наоборот, склонны считать, что гиалиноз и кальциноз фиброзной ткани как проявление дистрофических процессов в стенке хронической аневризмы скорее являются признаками декомпенсации, чем компенсации.

К компенсаторным процессам, развивающимся при аневризме сердца, относится также гипертрофия миокарда. Причиной ее является увеличение функциональной нагрузки на сохранившийся миокард левого желудочка (поскольку аневризмы чаще всего встречаются именно в этом отделе сердца). В дальнейшем по мере развития дистрофических изменений в мышечных волокнах левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана и затем гипертрофия остальных отделов сердца.

Смерть больного с хронической аневризмой сердца чаще всего наступает от приступа острой коронарной недостаточности, повторного инфаркта миокарда, тромбоэмболических осложнений и от декомпенсации гипертрофического сердца (с общим венозным застоем, отеками и т. д.). Разрывов хронических аневризм практически не бывает (О. И. Глазова, 1949; Б. Б. Коган и Т. С. Марковская, 1950; О. М. Колобутина, 1961; Моуег, Hiller, 1951, и др.).

- Читать "Патология хронической аневризмы сердца. Морфология хронической аневризмы сердца"