Гистологическое строение и весь комплекс компенсаторноприспособительных изменений, развивающихся в аневризматическом мешке и в прилежащей к нему ткани, способны относительно длительное время обеспечивать устойчивость к высокому гемодинамическому давлению в желудочке сердца.

Однако с течением времени по мере нарастания атеросклеротических изменений в сохранившихся ветвях венечных артерий и коллатеральных путях ткани сердца могут оказаться в условиях гипоксии, что ведет за собой развитие дистрофических изменений как в соединительной и мышечной тканях самой аневризмы, так и в соседних участках.

Повышение проницаемости сосудов и капилляров вследствие развития гипоксического ацидоза в соединительной ткани стенки аневризмы сопровождается отеком, плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием и т. д., что ослабляет стенку аневризмы и приводит к дальнейшему ее истончению, увеличению размеров аневризматического выпячивания, нарушению установившейся гемодинамики и в конце концов к полной декомпенсации сократительной функции сердца. Этот факт безусловно оправдывает более широкие показания к пластическим операциям, укрепляющим стенку хронической аневризмы и улучшающим ее кровоснабжение. Понятно, что степень выраженности как компенсаторной перестройки, так и дистрофических изменений в стенке аневризматического мешка может колебаться в широких пределах и зависит от множества факторов.

Главными из них мы считаем продолжительность существования аневризмы, степень прогрессирования основного заболевания (атеросклероз коронарных артерий, гипертоническая болезнь) и степень выраженности коллатерального кровоснабжения миокарда, зависящего в свою очередь от типа коронарного кровообращения.

Мы имели возможность изучить гистологическую картину стенки хронической аневризмы сердца после ее резекции у 36 из 100 больных, оперированных в госпитальной хирургической клинике I МОЛМИ имени И. М. Сеченова по способу, предложенному Б. В. Петровским.

В большинстве случаев аневризма имела мешковидную форму и значительно реже диффузную. При макроскопическом исследовании обращала на себя внимание плотная консистенция стенки аневризмы и белесоватый вид ее на разрезе. Во многих случаях внутренняя поверхность аневризмы была выполнена тромботическими массами, причем признаки организации тромба можно было отметить лишь немногим больше, чем в половине случаев. Так же закономерно обнаруживались фиброзные спайки на наружной поверхности аневризмы, а иногда и явления слипчивого перикардита.

Гистологическое исследование стенки резецированного аневризматического мешка позволило установить, что морфологическая картина, наблюдаемая в ней, в общем соответствует той, которая была описана ранее многочисленными авторами. Стенка аневризмы, как правило, состояла из грубоволокнистой рубцовой ткани с примесью большого или малого числа пучков поперечнополосатых мышечных волокон. Количество их в рубцово измененной стенке зависит, по-видимому, от глубины и распространенности предшествовавшего инфаркта миокарда, а также от давности развившейся аневризмы.

Обращало на себя внимание, что гипертрофия мышечных волокон, сохранившихся в стенке аневризмы и в окружности ее, была весьма неравномерной. Иногда можно было встретить наряду с резко гипертрофированными мышечными волокнамц отдельные пучки с явными признаками дистрофии; в миоплазме таких волокон наблюдались эозинофильные зерна, вакуоли и довольно часто пикнотичные ядра. В двух случаях мышечная прослойка в стенке аневризмы была выражена довольно значительно и даже превышала массу рубцовой стенки. В большинстве наблюдений рубцовая ткань безусловно доминировала в стенке аневризматического мешка и была представлена в основном грубыми коллагеновыми пучками, ориентированными большей частью в плоскости аневризмы.

- Читать "Рубцовая ткань аневризмы сердца. Морфология декомпенсации сердца при аневризме"