а) Депрессия. У больных ИБС депрессия встречается часто, но ее в равной степени не диагностируют ни кардиологи, ни участковые врачи. Клинически значимые симптомы депрессии имеют от 40 до 65% пациентов, перенесших ИМ, а большое депрессивное расстройство переживают от 15 до 25% таких больных. Одно из исследований показало, что 31,5% больных с ИМ имели большую депрессию во время пребывания в стационаре или в течение года после выписки.

Распространенность депрессии также повышена среди больных без ИМ со стабильным течением ИБС и у пациентов, перенесших КШ. Депрессия часто бывает хронической: 75% пациентов с большой депрессией, диагностированной через 2 нед после ИМ, продолжают страдать депрессией и спустя 3 мес. Хотя большинство включенных в эти исследования составляли мужчины, риск депрессии у женщин с ИБС в 2 раза выше, чем у мужчин.

Депрессия важна сама по себе из-за значительных страданий, которые приносит больному. Кроме того, депрессия обостряет и усиливает кардиальные симптомы. У больных ИБС с депрессией симптомы тяжелее, чем у больных ИБС без депрессии, даже после коррекции по тяжести заболевания: у первых чаще провоцируется приступ стенокардии во время теста с физической нагрузкой на тредмиле, короче длительность нагрузочного теста, у них более упорная стенокардия после ИМ. Депрессия негативно влияет на приверженность больных лекарственной терапии и губительна для кардиореабилитации.

Депрессия также является предиктором более медленного восстановления больного, плохой социальной адаптации, низкой вероятности возвращения его к работе, низкого КЖ после ИМ. Депрессия ухудшает прогноз для больных с установленной ИБС и является ФР развития ИБС у здоровых, повышает риск сердечной смерти как у больных ИБС, так и у лиц, исходно ее не имевших. У больных с задокументированной ИБС депрессия является предиктором будущих коронарных событий и связана со значительным повышением уровня кардиальной смертности, прежде всего ВСС.

После ИМ депрессия повышает риск повторного ИМ, остановки сердца и смерти независимо от тяжести ИБС, причем у женщин и мужчин риск повышен одинаково и ассоциирован не только с большим депрессивным расстройством, но и с более мягкими симптомами депрессии. Таким образом, существует непрерывная линейная зависимость между тяжестью депрессии и риском последующих сердечных событий. Большое депрессивное расстройство, присутствующее на момент проведения катетеризации сердца, является важным предиктором последующего ИМ, ангиопластики, КШ и летального исхода среди пациентов с доказанной ИБС независимо от тяжести заболевания, величины ФВ и статуса курения. Наличие депрессии перед операцией КШ служит независимым предиктором повторной госпитализации, длительных послеоперационных болей и неспособности вернуться к прежнему уровню активности.

При более длительном наблюдении (от 5 до 15 лет) относительный риск повторного ИМ и сердечной смерти, ассоциированных с депрессией, составляет, по данным многофакторного анализа, от 1,5 до 6 после учета возраста, тяжести заболевания, статуса курения и наличия СД [9]. Степень риска, связанного с депрессией, столь же велика, как и обусловленного традиционными факторами (например, повышенным уровнем холестерина, курением, гипертензией), и мало зависит от них. Однако в некоторых исследованиях было показано, что связь между депрессией и повторным ИМ становилась незначимой после учета всех других предикторов кардиальной смертности и возможных «перекрещивающихся» симптомов (например, усталости), которые отмечаются и при ИБС, и при депрессии.

Увеличение уровня кардиальной смертности, связанной с депрессией, в значительной мере обусловлено ВСС, вызванной аритмиями. На основании этого можно предположить, что механизм действия депрессии больше аритмогенный, чем атерогенный. Одновременное наличие депрессии и желудочковых аритмий представляет собой чрезвычайно грозный прогностический фактор.

1. Депрессия как фактор риска. Депрессия также является ФР развития ИБС у здоровых людей, хотя доказательства этого несколько менее убедительны. В проспективных исследованиях длительностью от 6 до 40 лет у исходно здоровых (без ИБС в анамнезе) лиц, мужчин и женщин, депрессия повышала риск последующего развития ИБС, ИМ и сердечной смерти (скорректированный относительный риск от 1,5 до 2), причем этот риск не зависел от традиционных ФР. Вероятно, это влияние является «дозозависимым»: чем выраженнее депрессия, тем выше риск развития ИБС.

Таким образом, наличие клинически значимой депрессии является предиктором неблагоприятных исходов у больных с установленным диагнозом ИБС и ФР развития ИБС у здоровых людей. Депрессия ассоциирована с увеличением заболеваемости, смертности, инвалидизации и снижением КЖ больных. И большое депрессивное расстройство, и менее тяжелые депрессивные симптомы вносят свой вклад в повышение риска ИБС. Степень риска, обусловленная большой депрессией, сопоставима с обусловленной традиционными ФР ИБС и почти не зависит от них.

2. Поведенческие механизмы. Люди в состоянии депрессии менее физически активны, хуже о себе заботятся, меньше внимания уделяют питанию, употребляют больше алкоголя, больше курят и реже отказываются от курения, имеют меньше мотивации и сил регулярно заниматься физическими нагрузками и реже обращаются за медицинской помощью. Депрессия связана с более низкой приверженностью лекарственной терапии, модификации ФР и реабилитации, пациенты с депрессией чаще отказываются от участия в программах физических тренировок.

По причинам, которые до сих пор остаются неясными, пациентам с разными психическими расстройствами, включая депрессию, реже выполняют вмешательство по реваскуляризации (ЧТКА и КШ), чем пациентам без психических расстройств, даже после поправки на тяжесть заболевания.

3. Патофизиологические механизмы. Депрессия и ИБС могут быть связаны несколькими патофизиологическими механизмами. Во-первых, депрессия приводит к активации ВНС, повышению гипоталамо-адренокортикальной и симпатоадреналовой активности. У пациентов с депрессией выявляются гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная гиперактивность и гиперкортизолемия, а кортикостероиды обладают атерогенными эффектами, включающими повышение АД, уровня холестерина и свободных жирных кислот, и, возможно, влияют на функцию эндотелия артерий. Кроме того, при депрессии имеет место гиперсекреция норадреналина, а катехоламины плазмы крови повышают ЧСС, АД и потребность миокарда в кислороде.

Катехоламины оказывают также проаритмогенное действие: у пациентов с депрессией повышена частота желудочковых тахиаритмий.

Это наблюдение согласуется с данными о том, что ВСС ответственна за большую часть случаев кардиальной смертности, которая отмечается у пациентов с ИБС с депрессией.

Во-вторых, у кардиологических пациентов с депрессией наблюдается снижение вариабельности сердечного ритма, обусловленное относительным повышением тонуса СНС и/или относительным снижением тонуса парасимпатической нервной системы. Снижение вариабельности сердечного ритма увеличивает риск фатальных аритмий.

В-третьих, депрессия может сопровождаться изменениями агрегационных свойств тромбоцитов. Серотонин, играющий большую роль в развитии депрессии, также влияет на тромбогенез, увеличивает активацию тромбоцитов и их чувствительность к другим тромбогенным факторам. Антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата серотонина — нормализуют активность тромбоцитов у пациентов с депрессией.

б) Тревога. Как и депрессия, постоянно высокий уровень тревоги, панические и фобические расстройства вносят свой вклад в риск развития и прогрессирования ИБС. В упоминавшихся ранее проспективных исследованиях, в которые были включены исходно здоровые мужчины и женщины, установлено, что у лиц с высоким уровнем тревоги выше вероятность утолщения комплекса интима-медиа СА, развития атеросклеротических бляшек, нефатального ИМ и сердечной смерти. Во Framingham Heart Study высокий уровень напряжения предвещал повышение риска новых случаев ИБС, а тревога — увеличение риска смерти от всех причин. В одном крупномасштабном проспективном исследовании было показано, что высокий уровень фобической тревоги связан с повышенным риском развития фатальной ИБС и особенно ВСС. Тревога также может ухудшить течение уже имеющейся ИБС.

Так, высокий уровень тревоги после ИМ приводит к 2,5-5-кратному увеличению риска повторных ишемии и ИМ, а также ФЖ и ВСС. Связана ли тревога с аритмиями и ВСС более тесно, чем с артериосклерозом и ИМ, неясно.

Возможными механизмами, объясняющими эти взаимосвязи, могут быть нарушение регуляции СНС с гиперпродукцией катехоламинов и сниженной вагусной активностью, микроваскулярная стенокардия и идиопатическая КМП.

- Читать "Психосоциальные факторы ИБС (инфаркта миокарда)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.3.2019